Ruminantların Gastroenterolojisi





Pityalizm


Disfaji
  • Ora-frangiyal
  • Özefagiyal
  • Nörolojik
Ora-farengiyal Disfajinin Nedenleri
  • Ağızın konjenital anamolileri
  • Yabacı cisimlere bağlı travmatik yaralanma
  • Parazitler
  • Diş ve diş eti hastalıkları
  • Tükrük bezi hastalıkları
Özefageal Disfaji
İntrinsik Nedenlerle Oluşan Disfajiler
  • Özefagus obstrüksüyonu
  • Özefagus stenozu
  • Özefagusun perforasyonu
  • Özefagitis
  • Megaözefagus
Ekstrinsik Nedenlerle Oluşan Disfajiler
  • Özefagus tümörleri
  • Diyaframa fıtkı
FLORİOZİS (Fabrika Hastalığı)
Etiyoloji
  • Flor diş ve kemiklerde ihtiyaç
  • Uzun süre fazla miktarda alındığında
kronik toksikasyona neden olur
  • Volkanik bölgelerin flor yönünden zengin olması
  • Gübre, cam, çimento ve diğer ağır metal
işletmelerinin flor zerrecikleri ile çevreyi kirletmesi
Semptomlar
  • Genç Hayvanlarda süt dişinin erken dökülmesi
  • Yaşlılarda dişlerde sarımsı siyah lekelerin
oluşması ve kolayca dişlerin dokülmesi
  • Pityalizm ve disfaji
  • Çiğneme güçlüğü
  • Tutuk yürüyüş
  • Kemiklerde kalınlaşma ve eksositozlar
  • Büyüme geriliği, infertilite ve tırnakların aşırı uzaması
Teşhis ve Tedavi
  • Klinik bulgular
  • Kan, idrar ve kemik flor miktarının saptanması
  • Kalsiyum versenat İ.V
  • Alimünyum hidroksit








STOMATİTİSE NEDEN OLAN ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
  • Koyun ve Keçilerde Bulaşıcı Ektima
  • Mavi Dil
  • Dana Difterisi
  • Mikotik Stomatitis-Kandidiazis
  • Aktinomikozis/Aktinobasillozis
  • Şap
  • Stomatitis Vezikülaris
  • Çiçek
  • Küçük Ruminant Vebası(PPR)
  • Sığır Vebası
  • Koriza Gangrenoza Bovum (CGB)
KOYUN VE KEÇİLERDE BULAŞICI EKTİMA
  • İlkbahar ve yaz aylarında görülür.
  • Etken epiteliotrop bir virustur.
  • İnkubasyon periyodu 8-14 gündür.
  • Papül ve kabuklaşma ile karakterizedir.
-Dudak kenarları/meme/ayak
-Rumen ve akciğerlerde
  • Çok hızlı bulaşır. Zoonozdur.
Patogenezis
  • Makulopapüler
  • Target
  • Akut
  • Rejeneratif
  • Papüllomatöz
  • Regresif
olmak üzere 6 farklı lezyon dönemi görülür.
Semptomlar
Dudak Formu
  • Lezyonlar en çok dudakta, mukokutanöz bölgede oluşur.
  • Göz kapakları, kulak, diş eti, damak, yanak ve burun
delikleri çevresinde de görülebilir.
  • Lezyonlar sırasıyla papül Þ vezikül Þ
püstül Þ kabuklaşma Þ siğil görünümü alırlar.
Ayak Formu
  • Ayakların korona ve interdigital bölgelerinde
dudaklardakine benzer lezyonlar oluşur.
  • Topallık gözlenir.
Genital Form
Lezyonlar;
  • Erkeklerde, skrotum ve prepisyum,
  • Dişilerde, meme, vulva ve anüs çevresinde oluşur.
Teşhis
  • Klinik semptomlara göre yapılır.




Ayırıcı tanıda;
  • Koyun çiçeği
  • Sarkoptes uyuzu
  • Şap
  • Mavi dil
İle karışabilirse de kolaylıkla ayırt edilebilir.




Tedavi
  • Hastalar ayrılır.
  • Temizlik ve dezenfeksiyon yaptırılır.
  • Yumuşak gıdalar önerilir.
  • Lezyonlar üzerine antiseptikli, antibiyotikli
ve yumuşatıcı solüsyonlar veya pomatlar sürülebilir.
-          Gliserin iodee
-          % 5 CuSO4
-          Oksijenli su
-          Potasyum permanganat
-          Antibiyotikli spreyler
Korunma
  • Tek korunma yolu aşılamadır.
  • Aşı bağışıklığı ömür boyu sürer.
Doğumdan 1-2 gün sonra inguinal bölgeye
0,5 cm boyunda 3 çizgi halinde skarifikasyon yapılır.
Üzerine bir damla aşı damlatılır.

MAVİ DİL
Etiyoloji
  • Etken Reoviridae familyasından Orbivirus’tur.
  • İnsektisitlerle bulaşır.
  • Kataral stomatitis, rhinitis, koroner bantın yangısı
hastalığın karakteristik özellikleridir.
Patogenezis
Culicoidesler tarafından kan emme yolu ile alınan
etkenler 3-4 gün içinde olgunlaşır ve enfektif hale gelir.
ß
7-10 gün sonra etkeni naklederler.
ß    Koyun ve Sığır
Lokal lenf düğümü
ß    İnkubasyon süresi 2-5 gündür.
Dalak, akciğer ve diğer lenf yumruları
Damar endotel hücreleri (only sheep) Þ
Plasenta yolu ile fötal ölümlere yol açabilir.
Semptomlar
Stomatitis ve rhinitis
  • Yüksek ateş (41-42 °C)
  • Pityalizm ve rhinitis
  • Burunda ülser
  • Burun akıntısı (mukoprulent-kanlı),
  • Köpüklü salya akıntısı,
  • Bukkal ve nazal mukozalarda hiperemi,
  • Damak ve diş etlerinde ödem,
  • Ağızda pis koku,
  • Dilde nekrotik ülserler,
  • Solunum güçlüğü, siyanoz Þ
Dilde siyanoz dilde morarma Mavi Dil
  • Disfaji, ishal ve abort
Koroner bantın yangısı
  • Korium koronaryumda duyarlılık artışı,
  • Koroner bantta hemoraji
  • Korona bölgesinde koyu kırmızı-mor çizgi
  • Topallık



Sığırlarda hastalık tablosu daha hafiftir.
  • Stomatitis
  • Laminitis
  • Abort
  • Meme lezyonları
Otopsi
  • Dilde ülserler
  • GİS, böbrek ve kalp kasında hiperemi,
  • Kaslarda zenker dejenerasyonu,
  • Baş, boyun ve bacaklarda jelatinöz ödemler
Teşhis
  • Klinik bulgular
  • Virus izolasyonu
  • Serum nötralizasyon, Agar jel presipitasyon ve ELISA
Ayırıcı tanıda;
  • Şap
  • Çiçek
  • Ektima
  • Ülseratif dermatitis
Tedavi
  • Hastalar ayrılır (Morbidite % 30-40).
  • Yumuşak gıdalar verilir.
  • Ağız antiseptikleri kullanılır.




Korunma
  • Culicodesler ile mücadele…
  • Monovalan ve polivalan inaktif aşı
-İlkbaharda, koltuk altına, S.C., 1 ml,
-Bağışıklık süresi 1 yıldır.
-Aşı teratojeniktir.

DANA DİFTERİSİ
Etiyoloji
  • 1-18 aylık genç sığırların hastalığıdır.
  • Etken Fusobacterium necrophorum ’dur.
  • 3 aylıktan küçüklerde; Nekrotik stomatitis,
Büyüklerde Nekrotik larengitise yol açar.
Semptomlar
Nekrotik stomatitis :
  • Ateş, pityalizm, disfaji
  • Dil üzerinde derin ülserler
Nekrotik larengitis :
  • Yüksek ateş 41 °C, pityalizm
  • Solunum güçlüğü, hırıltılı solunum, ağrılı öksürük,
  • Larenks palpasyonda ağrılıdır.
  • Toksemi sonucu ölüm ile sonuçlanabilir.
Teşhis ve Diferansiyal Tanı
  • Laringoskopik veya endoskopik muayene
  • Farengeal travma
  • IBR
  • Aktinobasilloz
  • Larengeal ödem/tümör/paraliz




Tedavi
  • Hastalar ayrılır.
  • Temizlik ve dezenfeksiyon yapılır.
  • Ağız antiseptikleri kullanılır.
  • Yumuşak gıdalar önerilir.
  • Antibiyotik + Sulfonamid kombinasyonları
  • NSAID (0.5-1.1 mg/kg F.meglumine)
ŞAP
  • Ruminantların hastalığıdır.
-Sığır, manda, domuz, deve, keçi, koyun ve diğer yabani ruminantlar…
  • Yüksek ateş,
  • Ağız, tırnak arası ve meme derisinde veziküller ve erezyon ve
  • Buzağılarda myokarditis/ölüm ile karakterizedir.
Etiyoloji
  • Aphtovirus
Picorna-Epiteliotrop
  • A, O, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Asia 1
  • A, O, C… Ana suşlardır-Avrupa ülkeleri…
  • SAT-1, SAT-2, SAT-3… Afrika ülkeleri
  • Asia 1… Uzak doğu ülkeleri
  • Ve virusun immunolojik ve serolojik
özellikleri farklı olan 60’tan fazla serotipi vardır.
  • (O) serotipinin 2, A serotipinin 32, C serotipinin 5,
SAT I serotipinin 1, SAT 2 serotipinin 3, SAT 3 serotipinin 4 ,
ASIA I serotipinin ise 1 alt tipi vardır.
Ülkemizde Durum
  • 1957 yılı- büyük salgın – O tipi
  • 1962-1965 yılları arasında O1, SAT 1 ve A 22 tipi
  • 1973-1978 ve 1983-1985 yılları arasında ASIA 1 tipi
  • 1985′den sonra ise O1 ve A 22 tipleri
  • 1997 yılında İran’dan yurdumuza yeni bir A tipi
girmiş ve A 22 tipine karşı dominant özellik kazanmıştır.
  • 1999 yılında ise ASIA1 tipi şap virusu yurdumuza girmiştir.
  • Şu anda O 1, A 22, A 98, ASIA 1 tipi şap virusları ülkemizde
şap hastalığına yol açmaktadır.
Virus Duyarlılığı
  • Düşük ısıları sever (+ 5 °C ve altı).
  • Yüksek ısılara duyarlıdır (60 °C ve üstü)
  • Nötr pH sever.
  • pH değişikliklerine son derece duyarlıdır.
  • Güneş ışığına duyarlıdır.
  • Dezenfektanlara duyarlıdır.
  • Virus çevre şartlarına dayanıklıdır.
-Yapağıda 24 gün
-Sığır derisinde 4 hafta
-Samanda 15 hafta
-Kepekte 20 hafta
-Toprakta 4 hafta
-Kuru ot ve danede 5 ay
-Elbiseler, gıdalar, saç ve kıllarda 10-12 hafta
canlılığını koruyabilir.
  • Enfeksiyon yeteneğini koruyarak 60-100 km
uzağa rüzgar,kuşlar, kontamine marteryaller ile taşınabilir.



Bulaşma
  • Morbidite % 100
  • Mortalite % 2 (yetişkin), % 20 (genç)
Patogenez
  • Virus sindirim, solunum ve deri yolu ile vücuda girer.
  • Giriş yerinde ilk karakteristik lezyonlarını (primer vezikül)
meydana getirir (inkubasyon periyodu 1-21 gün/ortalama 3-8 gün).
  • Burada çoğalan virus kana geçer ve viremi dönemini başlatır.
  • Hematojen yolla ağız mukozası, tırnak arası derisi ve
meme başları ile nadiren vulva, rumen ve özefagus
mukozalarına yayılarak sekonder vezikülleri meydana getirir.
  • Buzağılarda kalp kasına yerleşerek myokarditise neden olabilir.
Semptomlar
  • Yüksek ateş (40,5-42 °C)
  • Ağız, tırnak araları, meme, rumen pililerinde veziküller
  • Ülser (dil gingiva)
  • İplik tarzında salya
  • Erozyon
  • İştahsızlık, çiğneme ve yeme güçlüğü
  • Topallık, İnterdigital nekroz
  • Sağım problemleri
  • Süt emen buzağılarda perakut ölüm
  • Abortus, mastitis, metritis ve
panarisyum gibi komplikasyonlar oluşabilir.
Teşhis ve Ayırıcı Tanı
  • Veziküler stomatitis
  • CGB
  • BVD-MD
  • Sığır çiçeği
Tedavi
  • Asit veya alkali özellikli dezenfektanlar…




-% 1 NaOH, iodin, kreolin, iodoform, rivanol,
NaHCO3 , deterjanlar, sabun vb.
  • Ayaklarda % 2 CuSO4 banyosu ve pansumanlar
  • A ve C vit., Balık yağı, Baypamun…
  • NSAIDs ve antibiyotikler
Korunma
  • Düzenli aşılamadan (6 ay ara ile) başka çare yoktur.
  • Aşı 6-8 ay (4-6 ay) bağışıklık verir.
  • Aşı bağışıklığı 10 günde oluşur.
  • A, O, C, Asia 1 kombine aşıları uygulanıyor.
  • Doğal enfeksiyon sonrası bağışıklık 10-12 ay sürer.
  • Aşılı annelerden doğanlar 2 ay süreli bağışıktır
(pasif immunite).
  • Buzağı aşılaması 4 aylıktan itibaren yapılır.
  • Aşısız annelerden doğanlar için ilk aşı 4. ayda
2. aşı 8 aylık dönemde yapılır.
  • Anne aşılı ise ilk aşı 6. ay, 2. aşı 10. ayda yapılır.








ANOREKSİ OLAN VE ADOMİNAL
GERGİNLİK OLMAYAN HASTALIKLAR
  • Basit indigesyon
  • Rumen Asidozisi
  • Rumen alkalozisi
  • Rumen kokuşması
  • RPT
  • Abomazum ülserleri
BASİT İNDİGESYON
Etiyoloji

  • Ani gıda ve çevre değişiklikleri
  • Küflü, donmuş ve kalitesiz yemlerin yedirilmesi
  • Uzun süreli oral antibiyotik ve antiseptiklerin verilmesi
  • Pika
  • İleri gebelik
Semptomlar
  • Kısmı iştahsızlık ve süt veriminde azalma
  • Hayati fonksiyonlar ve laboratuar
bulgular normal sınırlar içerisinde
  • Hafif  durgunluk ve hareketsizlik
  • Rumen kontraksiyon gücünde
ve sayısında azalma
  • Mikroflorada hipoaktivite
Teşhis ve Tedavi
  • Rasyonu düzenlemek
  • Basit indigesyonun en spesifik tedavisi
Subkutan yolla kalsiyum uygulamak
  • Rumen içeriği transfaunasyonu
  • Maya uygulaması
  • B vitamin kompleksi uygulaması
RUMEN ASİDOZİSİ
Etiyoloji

  • Karbonhidratça zengin yemlerin aniden
ve fazla miktarda yenmesi
  • Fırın artıklarının fazla miktarda yenmesi
  • Hububat tanelerinin fazla yenmesi
  • Üzüm, melas , elma ve armutların
fazla miktarda yenmesi
Patogenez
  • Konsantre yem
  • Streptokokların üremesi
  • Streptokokların glikoz ve nişastadan laktik asit üretmesi
  • Rumen  pH’ sının 5’e indirgenmesi
  • pH: 4.5 cıvarında Laktik asit…Na-laktat
  • Metabolik asidozis, diyare ve ruminal parakeratoz
  • pH:5 cıvarında Strep. üremesi durur
  • Laktabasilluslar ürer
  • Endotoksinler, Histamin, tyramin ve triptopan alkol
  • Kalp, karaciğer ve böbrek yetmezliği
  • Azotemi, koma ve ölüm



Komplikasyonları
  • Karaciğer apsesi
  • CCN
  • Laminitis




Semptomlar
  • İlk belirtiler 6-8 saat içinde meydana gelir
  • Anoreksi, süt veriminde azalma, titreme, inleme, sancı
  • Dışkı köpüklü ve bazen kanlıdır
  • Gözler mat ve donuk, damarlar dolgundur
  • Rumen hareketleri kaybolur
  • 18-24 saat içinde dehidrasyon gelişir
  • Laminitise bağlı topallık şekillenir
  • Kısa süre içinde koma ölüm meydana gelir
Labaratuvar bulgular
Rumen içeriğinin muayenesinde;
  • Rumen içerik boza görümünde
  • Asidik yapıda ve ekşimsi kokuludur.
  • pH:5 cıvarındadır.
  • MB indirgeme testi<3
  • Protozoa aktivitesi yoktur
  • Kan pH’ sı düşer
  • Metabolik asidozis gelişir
  • Bikarbonat düzeyi 10 mEq/L altına düşer
  • Ca ve Mg düzeyi azalır
  • PCV ve TP artar
  • Kan glikoz ve üre düzeyi artar
Teşhis
  • Anamnez
  • Klinik bulgular
  • Özellikle rumen içeriğin muayenesi önemli teşhis kriteridir
Tedavi
  • Ruminal asidozisi düzeltmek ve rumende
laktik asit üretimini engellemek
-Ruminal lavaj veya Rumenotomi
-Oral antibiyotik
-Oral anti-asit veya maya
  • Sistemik asidozisi düzeltmek için yeteri miktarda
sıvı-elektrolit  vermek gerekli
-Sodyum bikarbonatlı serumlar veya prekürserleri verilmeli
  • Ön mide ve barsak hareketlerini normal düzeye getirmek
-Antihistaminik (300-400 mg 3-4 günlük)
-Tiamin (500-1000 mg)
-Kalsiyum ve magnezyum uygulamaları yapılır












RUMEN ALKALOZİSİ
Etiyoloji
  • Protein yönünden veya protein tabiatındaki
azotlu maddelerce zengin gıdalarla beslenmek
  • Üre, biüret ve amonyum fosfatça
zengin gıdalarla beslenme
  • Kolayca sindirebilen karbonhidrat
yönünden fakir yemlerle beslenmeler
Semptomlar
  • Anoreksi, süt veriminde azalma
  • Rumen hareketleri azalır
  • Kaslarda titreme, inleme, kısmı paraliz
ve sallantılı yürüyüş, bazen solunum güçlüğü
  • Üre zehirlemeleri belirtileri




Labaratuvar Bulgular
Rumen içeriğinin muayenesinde;
  • Rumen içeriği kahve rengi renkte
  • Amonyak kokuludur
  • pH:7.2 üzerindedir
  • MB indirgeme testi>3
  • Protozoa aktivitesi ve sayısı azalır
Teşhis ve Tedavi
  • Ruminal lavaj
  • pH normale döndürmek için üzüm sirkesi veya sirke asiti
  • Rumen içeriği transfaunasyonu
  • Rasyona kolay sindirilebilen karbonhidrat ilavesi (melas)
  • Sodyum propiyanat veya asetat (50 gr)
  • % 5 dekstroz, Ca ve Mg uygulaması
  • Antihistaminik
RUMEN KOKUŞMASI
  • Kokuşmuş ve bozulmuş yemlerin yedirilmesi
  • Kirli suların içirilmesi
  • Bozuk süt verilmesi
  • Hayvanların kanalizasyon suları ile
sulanan meralarda otlatılması
  • Rumen alkalozisin bir komplikasyonu
olarak da kokuşma meydana gelebilir
Semptomlar
  • Anoreksi, süt veriminde azalma
  • Rumen hareketleri azalır
  • Bazen timpani veya pis kokulu diyare
  • Kaslarda titreme, inleme, sancı,
kısmi parezis ve kramplar sallantılı
Labaratuvar Bulgular
Rumen içeriğinin muayenesinde;
  • Rumen içeriği siyah-yeşilimsi renkte rengi renkte
  • İğrenç kokuludur.
  • pH:8.2 üzerindedir
  • MB indirgeme testi değişken
  • Protozoa aktivitesi ve sayısı önemli oranda azalır




Teşhis ve Tedavi
  • Ruminal lavaj
  • Kokuşma bakterilerini etkisiz hale
getirmek için oral antibiyotik verilir
  • Rumen içeriği transfunasyonu
  • Maya uygulaması
  • Rasyona kolay sindirilebilen karbonhidrat ilavesi (melas)
  • % 5 dekstroz, Ca ve Mg uygulaması
  • Antihistaminik

RETİKÜLO-PERİTONİTİS TRAVMATİKA (RPT)
Etiyoloji
Hazırlayıcı faktörler
  • Anatomik faktörler
  • Fizyolojik ve Fizyopatolojik faktörler
  • Cinsiyet faktörler
Yapıcı faktörler
  • Yabancı cisimler
  • Rumen ve retikulum hareketleri
  • Rumen pH’sı, yabancı cisimlerin kalış süresi
  • Aşırı hareketler
Patogenez
  • Yabancı cisimlerin retikuluma düşmesi
  • İki zıt yönde  basınç (doğum,gebeli, aşım)
  • Retikülitis travmatika
  • Peritonitis sikka
  • Peritonitis adeziva
  • Peritonitis nekrotikans
  • Perikarditis travmatika
Semptomlar
  • Objektif semptomlar
(Hayvan sahibi veya bakıcısı tarafından
belirlenen bulgular)
  • Subjektif semptomlar
(Hekim tarafından belirlenen bulgular)
  • Meydana getirilen semptomlar
Objektif semptomlar
  • Süt veriminde ani düşme ve iştahsızlık
  • Kambur duruş
  • Yürümede güçlük
  • Yatıp kalkarken inleme
  • Sekunder timpani
Subjektif semptomlar
  • Kambur duruş
  • Karının içe doğru çekilmesi
  • Ön bacakları vücuttan uzak tutma
  • Kübitiz sendromu
  • Erken dönemler de ateş ve taşikardi
  • Rumen hareketlerinin sayısı ve
kontraksiyon gücünde  azalma
  • Defakasyon sayısında azalma
  • Lnf. Ruminalis kaudalis deksterde  büyüme





Meydana getirilen semptomlar
  • William’sın retiküler ağrı testi
  • Retiküler ağrı testi
  • Ventro-fleksiyon hareketlerinin gözlenmemesi
  • Sopa deneyi
Laboratuvar Bulgular
  • Lokositozis
  • Formül lokositte  nötrofili (% 68)
  • Heptaglobulin, serüloplazmin, fibrinojen (akut)
ve gamma-globulin (kronik) seviyesi artar
  • GA testi pozitif
Teşhis
  • Klinik bulgular
  • Laboratuvar bulgular
  • Ağrı deneyi
  • GA testi
  • Fereskop/Dedektör taraması
  • Radyografik muayene (Kesin teşhis metodudur)
  • Ultrasonografik muayene
Ayırıcı tanı
  • Abomasum deplasmanları
  • Abomasum ülseri
  • Pyelonefritis
  • Karaciğer apsesi
  • Kronik indigesyon
  • Ayak hastalıkları
Tedavi
  • Medikal tedavi
-Platforum tedavisi
-Mıknatıs hap yutturulması
-Zincirli mıknatıs uygulaması
  • Şirürjikal tedavi
























ABOMAZUM ÜLSERLERİ
  • Tip.1. Perfore olmayan hafif kanamalı abomasum ülseri
  • Tip.2. Perfore olmayan ağır kanamalı abomasum ülseri
  • Tip.3. Lokal peritonitisle komplike perfore abomasum ülseri
  • Tip.4. Diffüz peritonitisle komplike perfore abomasum ülseri
Ülser oluşumunda etkili olan faktörler
  • Hidroklorik asit
  • Pepsin
  • Uçucu yağ asitleri
  • Safra asitleri
  • Organik asitler
Etiyoloji
Sığırlarda etiyoloji
  • Stres faktörleri
  • Konsantre yemle veya silajla besleme
  • Bazı kimyasal madde alınım (Ar, Cu,Nitrat)
  • Se ve Cu yetersizliği
  • Postpartum dönem hastalıkları
  • Antienflamatuvar ilaç kullanımı
  • Abomasum parazitleri
  • Buzağılarda erken kaba-kalitesiz
yeme bağlı hatalı beslemeler
  • Mantarlar  enfeksiyonları(Mucor ve absidia)
  • Bakteriyal enfeksiyonlar
(Salmonella, E. Coli, Helikobakter…vb)
Atlarda gastrik ülserin etiyolojisi
  • Egzersiz
  • Beslenme
  • Yedirilen yemin kompozisyonu
  • Nakil
  • Bokslarda Barındırma
  • Non-Steroid Anti-İnflamatuar İlaç Uygulamaları
  • Enfeksiyöz nedenler
Semptomlar
Ruminantlarda Abomazum Ülserinin Semptomları
  • İştahsızlık, durgunluk ve genel durumda bozukluk
  • Kalp ve solunum sayısında artış
  • Anemi, mukozalarda solgunluk
  • Rumen hareketlerinde azalma
  • Siyah katran renginde dışkı
  • Sağ tarafta  anterior abdominal ağrı
  • Ani ölümler
  • Dışkıda gizli kan pozitif
Atlarda Gastrik Ülserin Semptomları
  • Anoreksi
  • Performansta azalma
  • Akut ve tekrarlayan kolik
  • Yorgunluk
  • Kötü kondüsyon ve tüylerde karışıklı
  • Anemi ve yorgunluk
  • Bazen ishal
  • Bazen melena
Laboratuvar Bulgular
  • Normositik-normokromik anemi
  • Lökositozis

Teşhis
  • Klinik bulgular
  • Hematolojik bulgular
  • Pepsinojen ve gastrin düzeyinin
belirlenmesi
  • Gastroskopi (tek mideli kesin tanı)
  • Endoskopik muayene (atlarda)
  • Radyografi  (tek mideli)
  • Dışkıya gizli kan testi uygulaması
  • Laparotomi
  • Laparoskopi
Tedavi
  • Anemiye yönelik tedavi
  • Oluşan asidi nötralize etmek
-  anti-asit  (MgO, MgHCO3,AlOH, CaCO3)
-  Astrojenler (ZnSO4 ve propantelin bromid)
  • Asit sekresyonunu baskılamak




-H2 reseptör blökör uygulaması
Cimetidine ve Ranitidine
-Proton pompa inhibitörü
Omaprosol ve Gastrogard
  • Lokal etkili yüzey koruyucu ve bağlayıcılar
-Suralfate ve bizmutlu preparatlar
  • Antibiyotik
  • Sentetik hormonlar ve prokinetikler

ABDOMİNAL GERGİNLİĞE NEDEN OLAN HASTALIKLAR
  • Primer Timpani
  • Kronik indigesyon

PRİMER TİMPANİ
Etiyoloji
  • Çabuk fermente olabilen yonca, tırfıl, fiğ, baklagillerin yedirilmesi
  • Fazla miktarda konsantra yem verilmesi
  • Patetes, pancar, soya vb fazla miktarda yedirilmesi
Patogenez
  • Deterjanlar ve silikanlar
  • Proteinler ve poliüronidler
Semptomlar
  • Belirgin timpani şekillenir
  • Hayvanın sol tarafı şişer
  • Taşikardi, solunum güçlüğü
  • Rumen sondalandığında köpüklü gaz gelir
Teşhis
  • Klinik bulgular
  • Rumene sonda uyguyarak primer timpanimi
yoksa sekunder timpanimi olduğu belirlenir
Tedavi
  • Rumen sondası uygulayarak gaz boşaltılır
  • Antifermentatifler
  • Köpük gidericiler
-Polimerize metil silikon
-Asetil butilate
-Deterjanlar
  • Tuzlu sürgütler
KRONİK İNDİGESYONLAR
  • Ön fonksiyonel stenoz
  • Arka fonksiyonel stenoz
Etiyoloji
Ön fonksiyonel stenoz
  • Ruktusun engellenmesi
-N. Vagus etrafındaki yapışmalar
-Ekstraözefagiyal lezyonlar
-Özefagus obstrüksiyonları
  • Omazal transport yetersizliği
-Vagal derivasyon paralizi
-Ostio retikulum omasumun stenozu
-Omazum konstipasyonu
Arka fonksiyonel stenoz
  • Pylorik geçiş yetersizliği
-Abomsum deplasmaları
-Abomsum konstipasyonu
-Pyloris stenozu
-Pylorisin obstrüksiyonu
-Geç gebelik sendromu
Semptomlar
  • İştahsızlık, süt veriminde azalma
  • Abdominal gerginlik
  • Defakasyon sayısında azalma
  • Dışkı da sindirilmemiş saman partikülü
  • Alma-armut görünümü
  • Bradikardi
  • Tekrarlayan timpani
  • Rumenin L- şeklini alması
  • Ping sesi
Laboratuvar Bulgular
  • Hipokloremik ve hipokalemik metabolik alkaloz gelişir
  • Rumen Cl konsantrasyonu artar (>30 mEq/L)
  • Kan Cl konsanrasyonu azalır (<85 mEq/l)
Teşhis
  • Klinik bulgular
  • Laboratuvar bulgular
  • Atropin testi
Tedavi
  • Ruminal lavaj
  • Sıvı-elektrolit tedavi
  • Sürgütler
  • Spazm çözücüler
  • Destekleyici tedaviler
  • Sirürjikal tedavi














ABOMAZUM DEPLASMANLARI
Abomazum deplasmanları, karın boşluğunun tabanında bulunan abomazumun gaz veya sıvı ile dolarak, sola yukarı veya sağa yukarı doğru yer değiştirmesidir.
LDA (abomazumun sola deplasmanı) da, abomazum sol karın duvarı ile rumen arasına deplase olur.
RDA (sağa deplasmanı) da ise, abomazum mezenterium ile sağ karın duvarı arasına deplase olur.
Daha sonra yapılan çalışmalarda RDA ile birlikte AT (abomazum torsiyonlarının) da şekillenebileceği bildirilmiştir.
Oluşum Mekanizması
•        Abomazal hipotoni veya atoni
•         Abomazumun boşalma süresinin uzaması
•         Abomazumda aşırı gazlı sıvı  birikmesi

Abomazum deplasmanlarının etiyolojileri hakkında çeşitli hipotezler vardır.
Ancak araştırmacıların hemen hemen hepsi deplasmanların oluşumunda, abomazal hipotoni veya atoni sonucu abomazumda üretilen gaz ve sıvı ile birlikte içeriğin birikmesinin etkili olduğunu belirtmektedirler


Etiyoloji
•        Beslenme  (ucucu yağ asit artışı)
•        Endotoksemi (metritit, mastit, pnömoni )
•        Hipokalsemi   (TCA 1.2 mmol/L, ICa 0.60 mmol/L ↓)
•        Hiperglisemi ve Hiperinsulemi
•        Stress ( aşırı epinefrine )
•        Mekanik nedenler
•        Diğer hastalıklar  (FLS ketozis)
•        Vagal sinir disfonksiyonu
•        Genetik  yapı
•        Mevsim
•        Anatomik  (Geniş gögus yapısı, abomazumun yapısı)

Etiyolojisinde
.Genetik Faktörler
.Anatomik Faktörler
.Mekanik Nedenler
.Beslenme ve Mevsimsel Faktörleri
.Diğer Hastalık veya Bozukluklar
a-Hipokalsemi
b-Retensiyo Sekundinarum
c-Metritis ve Mastitis
d-Karaciğer Yağlanması
1.Genetik faktörler:
•          Yüksek verimli kültür ırklarında,
•          Kan yakınlığı olanlarda,




•          Channel Island ve Jersey ırklarında çok fazla, Holstein’lerde ise daha az olarak görülür.
2. Anatomik faktörler:
•                      Abomazum fundusunun kastan fakir, duvarının kıvrımlı ve yağlanmaya meyilli olması,
•                      Ostium omaso-abomaza’nın abomasuma lateralden açılması,
•                      Omentum major ve minorün abomasumun stabilizasyonunu tam olarak sağlayamaması
3. Mekanik nedenler:
* Ahır zeminlerinin uygun olmaması
*Gebeliğin son dönemlerinde hayvan nakilleri
* Hayvanların yatırılması veya döndürülmesi
* İleri gebelik
Büyüyen uterus, rumeni ileri ve yukarı doğru iterken, abomazumu fundusu sol tarafta pylorik kısmı da sağ tarafta olacak şekilde transversal olarak kraniale doğru itmek suretiyle deplase olmaya predispoze hale getirir. İkiz gebeliklerde deplasman olgularının daha sık görülmesi de bu teoriyi doğrulamaktadır.
4. Beslenme ve mevsimsel faktörler:
•          Konsantra yemle beslemeler
•          Hayvan hareketlerinin kısıtlanması
•          Rasyondaki protein veya yağ oranın artması           .
5. Fizyolojik ve Fizyopatolojik faktörler
  • Postpartum dönem hastalıkları
Semptomlar
AD’ları veya AT’da ileus tablosu vardır.
LDA (Sol deplasman)’ın semptomları
•        İştahsızlık
•        Dışkılama azalma Dışkılama azalır
•        Rumen hareketlerinde azalma Rumen hareketleri azalır
•        Süt veriminde azalma
•        Asetonemi/Ketozis (primer veya sekonder) tablosu vardır
•        Ping sesi
•        Çalkantı sesi
•        Sol tarafta asimetriHafif abdominal gerginlik
•        Dehidrasyon
•        Hafif abdominal gerginlik
•        Komplikasyon yoksa vucut fonksiyonları normal
Rektal muayenede abomazum palpe  edilemez, ancak rumen mediale kaymış ve omentum major da gergindir
RDA (Sağa deplasman)’ın semptomları
•        180-270 derece fleksiyonla gelişir
•        Anoreksi ve süt veriminde azalma,asetonemi
•        Defakasyon azalmış veya tamamen durmuş
•        Beden ısısı, nabız ve solunum sayısı artar
•        Dehidrasyon şekillenir
•        11-13 kostalar arasında ping sesi alınır
•        Çalkantı sesi duyulur
•        Karaciğer perküsyon sahası kaybolur
•        Rektal muayenede abomazum palpe edilebilir
AT  semptomları
•        90-360 derece torsiyona uğrar
•        Çok şiddetli sancı vardır
•        Anoreksi ve süt veriminde azalma,asetonemi
•        Defakasyon  tamamen durmuştur
•        Beden ısısı, nabız ve solunum sayısı artar
•        Şiddetli dehidrasyon şekillenir
•        8-13 kostalar arasında ping sesi alınır
•        Çalkantı sesi duyulur
•        Karaciğer perküsyon sahası kaybolur
•        Rektal muayenede abomazum palpe edilebilir
Laboratuvar bulgular
•        Sola deplasmanlarda;  %50 değişiklik gözlenmezken, % 40 hiperbazemi, %10 hipobazemi
•        Sağa deplasmanlarda; % 60 hiperbazemi, %10-15 hipobazemi
•        Abomazum torsiyonlarında, % 50 hiperbazemi, %35-40 hipobazemi şekillenir
•         Hiperglisemi
LDA(sola deplasman)’nın  teşhisi
•        Klinik ve laboratuvar bulgular
•        Ping sesi
•        Çalkantı sesi
•        Ultrasonografik muayene
•        Liptak testi

RDA(sağa deplasman)’nın ve AT(Abomazum torsiyonu)’nun teşhisi
•        Klinik ve laboratuvar bulgular
•        Ping sesi
•        Çalkantı sesi
•        Karaciğer perküsyon sahasının kaybolması
•        Rektal muayene
•        Ultrasonografik muayene
•        Liptak testi
•        Diğer teknikler (laparaskopi, endeskopi, floroskopi v.b)
OSKULOPERKÜSYON
Deplasmanın şekline göre sağ yada sol tarafta ping ve çalkantı sesi olarak adlandırılan sesler alınır.




ping sesi ve Çalkantı sesi ‘nin yanısıra,
RDA’da;
Karaciğer perküsyon sahası kaybolur(% 77.7)
Dilate olan abomazum sağ fossa paralumbalisin önünde palpe edilebilir
( % 50).
AT ‘da
Karaciğer perküsyon sahası kaybolur(% 88)
Dilate olan abomazum sağ fossa paralumbalisin önünde palpe edilebilir
( % 77).
Ping sesinin alındığı bölgeler??????????????????
Liptak testinin yapılışı
Ping ve çalkantı sesi ile birlikte gerekli durumlarda yapılan Liptak Testi teşhiste oldukça önemli yer tutar. Alınan sıvının pH’sı 1–4 arasında ise abomazum sıvısı, 5 ve üzeri ise rumen sıvısı olarak kabul edilir.


LDA’nın karıştığı bozukluklar
•        Pnömometra
•        Ruminal kollaps
•        Rumen dilatasyonu
•        Pneumoperitoneum
RDA ve AT’nun karıştığı bozukluklar
•        Pnömometra
•        Sekum dilatasyonu ve torsiyonu
•        Kolon ass. dilatasyonu
•        Pneumoperitoneum
Tedavi
1. Medikal ve konservatif Tedavi :
En kesin tedavi yöntemi operasyondur, ancak operasyondan önce bazı medikal tedavi yöntemleri denenmektedir, bu amaçla;
Aç bırakılan hayvanlara neostigmin 0.5 mg / kg ve spazm çözücüler (bukopan amp.) ile birlikte sürgütler verilmektedir.
Sıvı elektrolit tedavisi ile birlikte, mineral yağ ve motilite artırıcı ilçlar( neostimin 0.5 –0. 7 mg/kg),
Oral yolla 20 gr / 100 kg canlı ağırlığa kalsiyum karbonat da verilerek tedavi denenebilmektedir.

Medikal tedavi olarak Eritromisin (8.8 mg/kg dozunda İM) biraz etkili olabilir
Bu ilaç abomazum ve duodenum miyoeletrikal aktiviteyi arttırarak abomazal boşalmayı hızlandırır.
•        Özellikle operasyon sonrası 3-5 gün süreyle kullanılması çok faydalıdır
Medikal tedavilerden sonra sıklıkla NÜKS olguları  ile karşılaşılmaktadır.
2. Operatif tedavi
•        Deplasmanların en iyi tedavisi şirürjikal yolla olur.
Gerekli durumlarda yapılan sıvı tedavisinden sonra;
Operatif tedavide RDA olgularında sağ fossa   paralumbaris, LDA olgularında ise hem sağ hem de sol  fossa paralumbaristen yapılan laparatomiyi takiben  Omentopeksi işlemi yapılır.
Korunma
•        Hayvan periparturient döneme iyi hazırlanmalı
•        Gebe hayvanlar doğuma 2 ay kala kuruya çıkarılmalı
•        Hayvanlar kuruya çıkarıldığında yoğun beslemeden kaçınılmalı
•         Doğuma 10 gün kala yavaş yavaş  kesif yemin miktarı artırılmalı
•         Doğumdan sonra ani konsantre yem oranı artırılmasından kaçınılmalı, kaba yem oranı %40 altına düşmemeli
•         Doğuma yakın dönemlerde hayvanlar  gezdirilmeli
•         Doğuma yakın dönemde hayvan nakillerden kaçınılmalıdır

Sekum Dilatasyonu ve torsiyonu
Sekum dilatasyonu birlikte ansa proksimal kolinin yer değiştirmesi ve torsiyona uğramasına denir
Etiyoloji
•        Abomazum deplasmanlarını etiyolojisi ile aynıdır
•        Anatomik nedenler
•        Beslenme faktörleri
•        Mekanik nedenler
•        Fizyolojik ve fizyopatolojik nedenler

CDT Formları
•        I. Basit deplasmanla birlikte dilatasyon
-Anteriyor deplasman
-Posteriyor deplasma
•        II. Komplike deplasmanla birlikte dilatasyon




a)Fleksiyon
-Anteriyor
-Posteriyor
b)Torsiyon
-Pre-valvuler
-Post-valvuler
Semptomlar
•        Anoreksi ve süt veriminde azalma,asetonemi
•        Torsiyonda sancı belirtileri gözlnenir
•        Defakasyon azalma veya tamamaen durmuma
•        Beden ısısı, Nabız ve solunum sayısı artar
•         Dehidrasyon şekillenir
•        10-12. costalar arasında ping sesi alınır
•        Çalkantı sesi duyulur
•        Karaciğer perküsyon sahası kaybolur
•        Rektal muayenede cekum palpe edilebilir

Labaratuvar bulgular
•        CDT;  %50 değişiklik gözlenmezken, % 40 hiperbazemi, %10 hipobazemi
Teşhis
•        Ping sesi
•        Çalkantı sesi
•        Karaciğer perküsyon sahasının kaybolması
•        Rektal muayene
•        Ultrasonogarfik muayene
Tedavi
•        Şirürjikal metod
•        Medikal tedavi
-Antiasit
- Sürgütler




Bağırsak vaziyet değişikliği
•        İntestinal volvulus ve strangulasyon
•        İntestinal invaginasyon
•        İntestinal inkerserasyon
Semptomlar
•        1.Dönem (Kolik dönemi)
-Şiddetli sancı belirtileri
-Sık sık ıkınma
-Defekasyon durur
-Sağ tarafta ping
-Hızlı dehidrasyon
•        II. Dönem (Deprasyon dönemi)
-Depresyon, inleme
-Dehidrasyon
-Taşikardi (100-120/dk)
-Siyonoz
-Konjuktivalarda ödem
•        III. Dönem (Kollaps dönemi)
-Çevreyle ilişki azalır
-Gözler orbita içine çekilir
-Skleral damar dolgunlaşmıştır
-Şiddetli ıkınma
-Rektumdan kanlı mukuslu içerik gelir
-Sepsis, koma ve ölüm
Teşhis
•        Klinik bulgu
•        Laparatomi
Tedavi
Operatiftir




Yorumlar

Popüler Yayınlar