Viral Zoonoz Hastalıklar



KUDUZ HASTALIĞI
Tüm sıcak kanlı hayvanların beyinlerinde yerleşen ve oradan sinirler yoluyla tükrük bezlerine gelerek salyadan yaraya bulaşan akut seyirli, daima ölümle son bulan bulaşıcı viral bir hastalıktır. Hastalık Köpek, Kedi, Sığır, Koyun, Keçi, At, Eşek gibi evcil, Tilki, Kurt, Çakal, Fare, Sincap, Sansar, Gelincik gibi yabani hayvanlarla insanlarda görülür. Yarasalar virusu taşımalarına rağmen kendileri hastalanmazlar, ısırdıkları hayvan ve insanlara hastalığı bulaştırırlar
KUDUZ HASTALIĞININ BULAŞMA ŞEKLİ
Bulaşma kuduz bir hayvanın ısırması, tırmalaması veya salyasının yaraya bulaşması ile geçer. Virus, vücuda girdiği yerde bulunan sinirler yoluyla beyine gider, yerleşir ve orada çoğalır. Beyinde çoğalan virus tekrar sinirler yoluyla tükrük bezlerine gelir ve salyaya geçer. Virusun vücuda girmesi ile hastalığın ortaya çıkması arasındaki süreye Kuluçka Dönemi denir. Bu dönem 3-4 gün ile 1 yıl ya da daha fazla sürede değişen bir zaman alabilir. Genel olarak kuluçka süresi İnsanlarda 27-64 gün, köpeklerde 20-60 gün, kedilerde 14-30 gün, sığırlarda 30-60 gündür
KUDUZ HASTALIĞI BELİRTİLERİ
Kuduz Hastalığına yakalanmış hayvanlar tipik olarak birbirlerine benzer belirtiler gösterirlerse de bu belirtiler bazılarında az bazılarında çok değişik safhalar gösterirler. Genel olarak gözlenen bu safhaların en çok kuduza yakalanan köpeklerdeki durumu şöyledir.
Sakin devre: Köpeklerin huyu değişir, sahiplerini tanımaz, evden uzaklaşır, kornea refleksi kaybolmuştur., 2-3 gün sürer
Saldırgan devre: Hayvan huzursuzdur, sağa sola saldırır, ses ve ışıktan rahatsız olur, göz bebekleri genişler bakışlar dikkatlidir, yabancı cisimleri yer, havayı ısırır gibi yapar, sesi kalınlaşır, havlama uluma şeklini alır, salyasını yutamadığı için ağzından bol salya akar, hızlı solunum, bazen hayvan bu devrede ölür.
Felç devresi: Felç arka ayaklardan başlayarak bütün vücuda yayılır, alt çene düşer, dil gevşemiş ve ağzının bir tarafından dışarı sarkmıştır, yemek yiyemez, su içemez ve dolayısı ile suya ve yemeye karşı bir hırs duyar ve 1-2 gün gün içinde hayvan ölür.
Kuduza yakalanmış hayvanlar 3-14 gün içinde mutlaka ölürler.
TEŞHİS YÖNTEMLERİ
Kuduzdan ölen veya öldürülen hayvanlardan laboratuvar teşhisi, Dünya Sağlık Örgütü (WHO)’ nün kabul ettiği 3 metod ile yapılmaktadır.
Sellers Boyama yöntemiyle
Floresan Antikor Tekniğiyle
Deney Hayvanlarına İnokulasyonla
KUDUZ VEYA KUDUZ ŞÜPHELİ BİR HAYVAN TARAFINDAN ISIRILAN BİR İNSANDA YAPILMASI GEREKENLER
Isırık yarasının beyine yakınlığı• virusun beyine ulaşması açısından önemlidir. Yara bölgesi beyine yakın ise en kısa sürede bir sağlık kuruluşuna başvurmalıdır. Diğer bölge ısırıklarında bu süre 0-36 saat en fazla 72 saat olmalıdır. İnsanlarda bugün komplikasyonsuz HDCV (Human Diploid Cell Vaccine) kuduz aşıları uygulanmaktadır.
Isırık bölgesi bol sabunlu su veya antiseptik solisyonlar ile temizlenmelidir. Yaraların yıkanması ile bulaşmış olan virusların yaklaşık yarısı yara bölgesinden uzaklaştırılmış olur.
ISIRILMALARDA KUDUZ ŞÜPHELİ HAYVAN HAKKINDA YAPILMASI GEREKENLER
Bir insan veya hayvanı ısıran Kuduz Şüpheli Hayvan Veteriner Hekimin denetimi altında 10 gün gözetim altında tutulur.
Gözetim süresi içinde ölen hayvanın başı, ölümün kuduza bağlı olup olmadığının belirlenmesi için Tarım ve Köyişleri Bakanlığı’na bağlı bölgemizde Erzurum Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitüsü Müdürlüğüne gönderilmelidir.
Gözetim süresi içinde ölmeyen hayvanlar ise serbest bırakılır.
KUDUZLA MÜCADELE
1. Direk Mücadele:
Kedi ve köpekler koruyucu olarak kuduza karşı her yıl aşılanmaları gerekir. Koruyucu Kelev Kuduz Aşısı ile köpekler köpekler 3 aylık, kediler 6 aylık olduktan sonra aşılanır, aşı 1 yıl korur.
Sahipli köpek nüfusubelirlenmeli ve aşılanmaları sağlanmalı,
Sahipsiz köpeklerin kontrolü için bakım ve müşahade merkezleri oluşturulmalı, buraları bir anlamda sahiplendirmek için rehabilitasyon merkezleri olmalı. Bu merkezlerde köpekler kısırlaştırılmalı, aşılanmalı, bakımları yapılıp, sahiplendirmek için hazır hale getirilmeli,
Çevre kontrolü ile başıboş kedi ve köpeklerin besleneceği gıda artıkları ortadan kaldırılmalıdır.
2. İndirek Mücadele:
Kuduz hastalığı hakkında halk ve çocuklar bilgilendirilmeli
İnsanların hayvanlara gösterdikleri sevginin yanı sıra, sorumluluklarının da olduğu bilinçlendirilmelidir
RİFT VADİSİ HUMMASI
HASTALIĞIN KARAKTERİ
Bir epideminin geliştiğini gösteren ilk belirti, sıklıkla koyun abortlarıdır. İndeks ve sporadik vakalar (Epidemiyolojikal özellikler’e bkz.) genellikle yanlış teşhis edilmektedir. Hayvanlarda hastalık bulguları spesifik değildir ve bu Rift Vadisi Humması (RVH)’nın bireysel vakalarının tanınmasını güçleştirir. Çok sayıda abort olaylarının, ruminantlarda ve insanlarda hastalığın simültane bir şekilde görülmesi, RVH’nın karakteristiğidir.
Etyoloji
RVH, Bunyaviridae ailesinden Phlebovirus cinsinin bir üyesi tarafından oluşturulan, hayvan ve insanların insektler ile bulaşan akut veya perakut bir hastalığıdır. Orijinal olarak 1969′da Merkezi Afrika Cumhuriyetinde izole edilen Zinga virus ve 1955′te Uganda’da izole edilen Lunyo virusunu her ikisi de RVH virusun’ndan ayırt edilemez. Virusun suşları virulens açısından birbirlerinden ayrılırlar
Etkilenen türler
Hastalık klinik olarak koyun, keçi, sığır, evcil Asya bufaloları, develer ve insanlarda gözlenmiştir. Vahşi antilopların hastalığa duyarlılıkları tam olarak anlaşılamamıştır ancak en azından bazı türlerde abort ve mortalite görüldüğü sanılmaktadır Bazı koyun ve keçi ırklarının hastalığa göreceli olarak dirençli oldukları görülmektedir.
Hastalığın dünyada dağılımı
RVH’nın Afrika Kıtası’na sınırlı olduğu görülmektedir. İlk olarak bu yüzyılın başında Kenya’nın Rift Vadisi’nde tanımlanmıştır ancak etken, 1930′a kadar izole edilememiştir. Hastalık ilk olarak 1950′de Güney Afrika’da görülmüştür. Epidemilerin çoğu Doğu ve Güney Afrika’da meydana gelmiştir ve 1977′ye kadar hastalığın gidebildiği en kuzeyin Sudan olduğu biliniyordu. 1977 ve 1978 yılları sırasında Mısır vadisinde ve Nil deltasında büyük bir epidemi meydana geldi. Ağır bir bir epidemi, 1987 yılında Senegal ve Mauritania’da Senegal Nehir Tabanını etkiledi ve 1993′de tekrar Mısır’da görüldü (Büyük epidemilerin görülme süreleri aşağıda Epidemiolojikal özellikler bölümünde tartışılmıştır). Mısır’daki epidemiler Etkenin Afrika kıtasının dışında dünyanın diğer bölgelerine de yayılma potansiyeli olduğunu göstermiştir.
Klinik görünüm
İnsanlarda
İnsanda komplike olmamış RVH, kendini akut grip benzeri bir hastalıkla gösterir. Başlıca belirtiler geçici ateş, titreme, başağrısı, ağır kas ve eklem ağrısı, ışıktan korkma ve iştahsızlıktır. Bazen peteşiyel kızarıklılar, mide bulantısı, kusma ve epistaksis tabloya eşlik eder. Hastalığın seyri 4-7 gün arası olup 2 haftada tam olarak şifa ile sonuçlanır. En sık görülen komplikasyon, çoğunlukla bilateral olan ve primer ateşli hastalığın görülmesinden 1 -3 hafta sonra şekillenen retinitistir. Etkilenen şahısların yaklaşık % 50′sinde daimi merkezi görüş kaybı meydana gelir. Unilateral (tek taraflı)veya bilateral (iki taraflı)daimi körlük şekillenebilir. Diğer ve çoğunlukla ölümcül olan diğer komplikasyonlar Batı Afrika ve Mısır’da daha belirgindir. İkinci ateşli safhada ensefalitisin görüldüğü bifazik (iki aşamalı) ateşli tablo görülür. Hastalarda konfüzyon, halüsinasyon, başdönmesi ve koreiform hareketler görülür ve bu bazen hastayı komaya sokabilir. Vaka mortalite oranı genellikle düşüktür ancak tam olarak iyileşme uzayabilir ve uzun-dönem nörolojik komplikasyonlar bildirilmiştir. Hemorajik diatez’in eşlik ettiği hepatitis, hastalığın göreceli olarak yeni bir formudur ve ilk olarak 1975′te Güney Afrika’da tanımlanmıştır. Bu formda 2-4 gün süreli akut ateşli bir hastalık tablosunu takiben mukozalarda ve derialtı dokularda yaygın kanamalar ve sarılık görülmektedir. İğne ile delinen yerlerden, dişetlerinden ve burundan kanama olmaktadır ve kanlı ishal (melaene)ve kanlı kusma (hematemesis) görülebilir. Ölüm genellikle diğer bir 3-6 gün içinde meydana gelir ve az sayıda hastada uzun süren bir nekahat döneminin ardından tam olarak iyileşme görülebilir.
Hayvanlarda
İnfeksiyon sıklıkla hafif ve subkliniktir ve ağır vakalar daha az görülür. Hepsi olmasa da çoğu infekte gebe koyun, keçi, sığır (çoğunlukla evcil Asya bufaloları) ve develer gebeliğin herhangi bir devresinde etkilenmiş ve genellikle otoliz olmuş fetusu atarlar.
En ağır reaksiyonlar, infeksiyonun ilk birkaç saati içinde ölen ya da nadiren 36 saatten fazla yaşayan yeni doğmuş kuzu ve oğlaklarda görülür. Başlangıç yüksek bir ateşle belirgin olup, ateş ölümden önce ani olarak düşüş gösterir. Etkilenmiş hayvanlar…. Bir haftalık yaşın altında olan hayvanlarda mortalite %90 veya daha fazlaya ulaşır.
Daha yaşlı kuzu ve oğlaklar ve yetişkin koyun ve keçiler belirsiz, perakut veya akut hastalık geliştirebilirler. Perakut hastalıkta ölüm belirgin belirtilerin gelişiminden önce görülebilir. Akut hastalık 1-3 gün süren yüksek ateş, işthahsızlık, zayıflık ve hızlı soluma ile karakterizedir. Bazı hayvanlar rumen içeriğini geviş getirir ve kanlı burun akıntısı ve kanlı ishal tablosu gösterirler. Sarılık belirgin olabilir. Ölüm, hastalığın başlamasından yaklaşık 3 gün içinde görülür. Mortalite oranı bir haftalık kuzularda düşüktür fakat % 50 veya daha fazlaya ulaşabilir
Hastalık buzağılarda kuzulardakini andırır (temelde ateş, halsizlik, iştahsızlık, kanlı olabilen ishal) ancak sarılık daha sık görülür. Ölüm 2. günden 8. Güne kadar meydana gelebilir ve mortalite oranı genellikle % 20 civarında olup düşüktür.
Yetişkin sığırlar sık olmaksızın hastalığın klinik belirtilerini gösterirler ancak bazıları iştahsızlık, lakrimasyon, hipersalivasyon, burun akıntısı, sütün kesilmesi ve kanlı olabilen ishal, 2-3 gün süren ateşle karakterize akut hastalık tablosu geliştirebilirler. Sıklıkla, bu türlerde abort sadece tek belirtidir. Mortalite oranı % 10′u genellikle geçmez ancak daha yüksek olabilir. Belirgin bir sarılıkla 10-20 gün gibi uzun süreli bir infeksiyon Sudan ‘da bildirilmiştir.
Asya su bufalolarının Mısır epidemilerine hassas oldukları bilinmektedir. Abort ve ölüm meydana gelmektedir.
RVH virusuna karşı antikorlar develerde saptanmıştır ve RVH virusu bu hayvanlardan epidemiler süresince izole edilmiştir. Ölüm ve abortlar hemen hemen kesinlikle görülmektedir ancak bu türlerde çok fazla çalışılma yapılmamıştır.
Antikor surveyleri ve deneysel infeksiyon çalışmaları vahşi ruminantların pek çok türünün (Afrika bufaloları, sayısız antilop türleri) infeksiyonu taşıdığını ortaya koymuştur ancak bu infeksiyonun sonuçları henüz açık olarak bildirilmemiştir. Epidemiler sırasında en azından bazı vahşi türlerde gerek mortalite ve gerekse abortların görülmesi kuvvetle muhtemeldir.
Patoloji
RVH’sının patogenesi virusun giriş noktasından vucuda ve beyin, karaciğer dalak gibi kritik organlara ilk replikasyon yerlerine yayılması ile sonuçlanır. Bunlar virus tarafından oluşturulan direkt zararlar ya da immunopatolojikal mekanizmalar ile şekillenir.
Sürüde iyi huylu infeksiyonlarda bile, infeksiyonun ilk 3-4 günü süresince pik yapmış ateş ve vireminin eşlik ettiği belirgin bir lökopeni vardır. Aynı zamanda karaciğer hasarının bir göstergesi olan bazı enzim konsantrasyonlarının serumda bariz bir şekilde arttığı gözlenir.
En ağır lezyonlar aborte olmuş koyun fötüslerinde ve yeni doğmuş kuzularda bulunur. Karaciğer genellikle büyümüş, yumuşak ve kırılgandır ve rengi sarı-kahverenginden koyu kızıl kahveye değişmektedir. Düzensiz konjeste alanlar ve değişik büyüklükte hemorajiler genellikle karaciğer içinde solgun odaklarla birlikte mevcuttur. Kısa sürede ölüm şekillendiğinden, sarılık sadece az bir kısım kuzuda görülür. Daha yaşlı koyunlarda hepatik lezyonlar genellikle çok ağır değildir ancak sarılık daha belirgin olabilir. Geniş hemorajilerle birlikte hücre nekrozunun solgun alanları birlikte, karaciğere benekli bir görünüm vermektedir. Safra kesesinin ödem ve hemorajisi yaygındır ve safra kanlı olabilir. Yeni doğmuş kuzularda abomasum mukazasında peteşiyel ve ekimotik kanamalar bulunur ve kısmen sindirilmiş kanın varlığından dolayı sıklıkla koyu kahverengidir. İnce bağırsakların içeriği aynı olabilir. Çoğu yetişkin koyunda abomasum katlarında ödem ve hemoraji, ve bazen bağırsak lumeninde taze kan bulunur.
Abort edilmiş fetuslar, buzağılar ve daha yaşlı sığırlar temelde koyun fetusları, kuzular ve daha yaşlı koyunlarda görülen lezyonlarınkine benzer lezyonlar gösterirler.
Tüm hayvanlarda periferal ve visseral lenf yumruları büyümüştür, ödemlidir ve peteşiyel kanamaları içerebilir ve çoğunda, dalak kapsülündeki hemorajilerle genişlemiştir.
Değişik derecelerdeki hepatik nekroz, tüm hayvanlarda en çarpıcı mikroskopik lezyondur. Çoğu hayvanda akciğer konjesyonu, ödemi, hemorajisi ve amfizemi vardır
Laboratuvar tanı teyidi
Klinik tanı aşağıda belirtilen bir takım testler ile teyit edilir; Bunlar;
1.Karaciğerin formalin ile fikse edilmiş kesitlerinde yapılan histopatoloji; lezyonlar belirgindir ancak viral antijenin immunoperoksidaz ile boyanması spesifiteyi artırır.
2.Hücre kültüründe veya süt emen fare veya hamsterlerin intraperitoneal veya intraserebral olarak inokule edilmeleri ile yapılan virus izolasyonu, immunofloresans veya immunoperoksidaz boyama ile doğrulanır.
3.Viral antijenin, donmuş kesitlerin immunofloresans veya immunoperoksidaz boyaması ile saptanması, immunodifüzyon, komplement fiksasyon ve ELISA.
4.Viral RNA’nın revers transkriptaz polimeraz zincir reaksiyonu (RT-PCR) ile saptanması.
5.Virus nötralizasyon ve ELISA ile antikorların saptanması (non-spesifik olan hemaglütinasyon inhibisyon ile değil). Bunlar başlıca, bir epideminin boyutlarını geriye dönük olarak saptamada kullanılırlar. Tanısal doğrulama için, son zamanlarda olmuş veya sürmekte olan bir infeksiyon, mevcut olan bağışıklıktan ayırt edilmelidir. Akut faz sırasında ve tekrar 2-3 hafta sonra alınan çift serum örneği son zamanlarda olmuş bir infeksiyonu kanıtlar. IgM-capture ELISA, son zamanlarda olmuş bir infeksiyonun tanısını tek bir serum örneğinde ortaya koyar.
Gereken örnekler, tercihan ateşin yükseldiği evrede alınmış heparinlenmiş ve pıhtı oluşmuş çevresel kan, kalp kanı, doku örnekleri (karaciğer, dalak ve lenf yumruları) ve serumdur. Abort edilmiş fetus’ten alınacak örnekler beyni de içermelidir. Örneklerin laboratuvara ulaşmasında bir gecikme tahmin ediliyorsa veya örnekler çevre ısısında nakil olacaklarsa, doku örnekleri gliserol-fizyolojik tuzlu su solusyonunda (50:50) korunabilirler.
Ayırıcı Tanı
Wesselbron hastalığı RVH gibi aynı iklimsel koşullarda meydana gelmeğe eğilim gösterir. Her iki hastalıkta kuzu, oğlak ve danalarda mortalite ve koyunlarda abort şekillendirirler, ancak RVH daha yüksek mortalite ve abort oranları ile karakterizedir. Wesselbron hastalığı yetişkin hayvanlarda genellikle belirsizdir ve infeksiyonun Sub-Sahara Afrika’nın çoğunda bulunduğuna rağmen kanıtların bulunmasına rağmen, hastalık Güney Afrika’ya sınırlıdır. RVH şekillendirdiği mortalite, abort ve sarılık ile koyun ve keçilerin Nairobi koyun hastalığı ( Rhipicephalus ve Amblyomma türü kenelerle bulaşır). Zehirli bitkilerle intoksikasyon karaciğer lezyonları, hemorajiler ve sarılık ile karakterize mortaliteye sebep olarak, bakteriyel septisemiler (pasteurellosis, salmonellosis, anthraks vb.) gibi RVH’yi yüzeysel olarak andırırlar. Aşırı yağışın ve nemliliğin oluşumunu indüklediği leptospirosis ( L. grippotyphosa, L. icterohemorrhagiae ve diğer serovarlar)RVH’nın çoğuklinik belirtisini taklit edebilir.
Bir RVH epidemisini oluşturacak koşulların (ağır ve sele yol açan uzun dönemli yağışlar) eş zamanlı olarak diğer önemli epidemilerin oluşumu için de uygun olduğu hatırda tutulmalıdır. Kırsal bölgelerde, insanların ve sürülerinin sel olan bölgeden uzaklaşıp daha yüksek bölgelere göç etmeleri, şap hastalığı, bulaşıcı sığır pleuropnömonisi, bulaşıcı keçi pleurapnömonisi, keçi çiçeği ve morbilli virus infeksiyonları (sığır vebası ve PPr) gibi diğer hastalık ajnlarının da bulaşmasını kolaylaştırır.
Yağmuru takiben, kene populasyonlarının artmasından önce bir durgunluk dönemi vardır, bu da kene kökenli epidemileri oluşturur. Vektör çoğalmasının oluşumlarını kolaylaştırdığı ephemeral fever ve lumpy skin hastalığı da keza bu dönemde ortaya çıkarlar. Mavidil ve epizootik hemorajik hastalığı gibi Orbivirus infeksiyonları insidensi keza artırırlar, ancak mavidil hastalığı sadece ithal edilen koyunlarda ve bunların melezlerinde (wool ve Dorper koyunları) klinik olarak görülür
Epidemiyolojik özellikler
RVF salgınları, sivrisinek vektörlerin artışını kolaylaştıran, genellikle ağır uzun süren ve sıklıkla mevsimsiz yağan yağmurlar olduğunda ortaya çıkar. Doğu ve Güney Afrika’daki çoğu epidemiler 5-20 yıllık sikluslarla meydana gelir, ancak, Doğu Afrika’nın yarı-kurak kuru bölgelerinde oluşum sıklığı 15 ila 30 yıldır.
RVH infeksiyonunun epidemiler yaratması ve epidemiler arası persistensi (ısrarlılığı)
RVH virusunun ruminantlara bulaşmasının çoğu yıl boyunca meydana geldiği Güney ve Doğu Afrika’da lokalize olmuş bölgelerde viral aktivite tekrar meydana gelmektedir. Bu olay, epidemiler arası süreler boyunca virusun canlı kalmasını anlamaya yardım eden anahtarlardan biridir. Virus persistensliğine dair bir diğer anahtar, sel sularında üreyen belirli aedine ırkı sivrisineklerinin biyolojisinde yatar. Bu aedine sivrisinekleri kurak peryodlara dayanıklıdır. Yumurtaları kurumuş çamurda muhtemelen birkaç mevsim gibi uzun süreler boyunca yaşayabilir. Gerçekten de, bunların yumurtadan çıkmadan önce bir kuraklık peryoduna tabi olmaları bir zorunluluktur. RVH virusu belirli Aedes türü sivrisineklerde transovarial olarak bulaşır ve infeksiyon yaşamları boyunca kalır. Aedine sivrisinekleri (ve diğer sivrisinek türleri)’nin çoğalması için ideal koşullar dambos adı verilen sığ çöküntülerde bulunur. Anormal yağışlarda su tabanı yeterince yükselince bunlar taşarlar. Aedine sivrisinek vektör populasyonunun patlamasını, RVH virusunun başlıca sığırlara bulaşmasındaki artış izler. Sığırlarda virusun çoğalması, daha sonra bir dizi sekonder veya culicine ve anopheline türü sivrisinekler gibi epidemik sivrisinek vektörleri için bir infeksiyon oluşturur ve bunlar da infeksiyonu hassas ruminant türlerine ve insanlara bulaştırırlar.
Sel sularında üreyen aedine ırkı sivrisinekleri Mısır’da yoktur; Culex pipiens bu ülkede olagelen epidemiler süresince bulunan başlıca vektördür.
Böylece, epidemilerin ortaya çıkışının, endemik odaklardan yayılmaktansa bazı yerlerde zaten mevcut olan virusun bulunduğu geniş alanlarda genellikle eş zamanlı olarak yoğunlaşmış vektör ve viral aktivite ile ilişkili olduğu görülmektedir. Dambos’ların yıllarca kuru kaldığı uzun süren kuraklık dönemlerinden sonra, aedine sivrisinek populasyonunun, RVH virusunun geniş alanlardan tamamen yok olma noktasına kadar azalması olasıdır. Hastalığın yeniden ortaya çıkmasından önce ciddi bir virus çoğalması meydana gelmelidir veya viremik hayvanların veya infekte vektörlerin bölgeye tekrar gelmesi gerekmektedir. Herhangi bir türde bilinen bir taşıyıcılık durumu söz konusu değildir.
Sel ve aşırı nemli hava koşulları, sadece sivrisineklerin değil aynı zamanda RVH virusunun diğer potansiyel mekanik bulaştırıcıları olan diğer ısırıcı insektlerin de üremesini kolaylaştıracaktır. Aedine sivrisineklerininkinden başka, suda çoğalan diğer türlerin yumurtları kurak koşullarda yaşayamaz ve bu insektler taşmış dambos’ları tekrar kolonize ederler. Sel bir kere olduktan sonra vektör silsileleri mevcut hale gelirler. İnfeksiyonun sivrisinekler,phlebotomid’ler, stomoxid’ler, simulid’ler ve diğer ısırıcı sinek türleri ile mekaniksel bulaşmasının epidemilerde önemli bir rol oynadığı anlaşılmaktadır. Sığırlardaki Hyalomma türü kenelerin RVH infeksiyonunu Batı Afrika ve Mısır’a yaydığı ileri sürülmüştür, ancak bunun şimdi olası olmadığı düşünülmektedir. Kenelerin RVH’sının epidemiyolojisinde bir rol oynamadığı anlaşılmıştır.
RVH’sının vektör dışı bulaşması
İnsanların aksine, RVH’sının non-vektör bulaşması sürülerde önemli kabul edilmemektedir. İnsandan insana direkt temas ile bulaşma riskinin çok düşük olduğu görülmektedir. Ancak, sivrisinek bulaşmasına ilaveten, insanlar infekte hayvanların vücut sıvıları ile çizilmiş deri, yaralar veya müköz membranlar veya oluşan aerosollerin solunması ile direkt temas şeklinde kolayca infeksiyonu alabilirler. Böylece, infekte hayvanların kesimi, otopsi işlemleri, dokular ve izole edilmiş virusun labaratuvar manipülasyonları insana bulaşmayı sağlayan yüksek riskli aktivitelerdir.
RVH salgınları, kentli tüketici populasyonlarında görülmemiştir. Bu da etin pH’sının düşmesinin virusu inaktive ettiğini düşündürmektedir.
RVH virusunun düşük konsantrasyonları infekte hayvanların sütlerinde bulunmuştur ve insan infeksiyonu ile çiğ süt içme arasında bir bağlantı yapılmıştır. Açıkça bu, kırsal kesimde sütün dietin başlıca komponenti olduğu gerekçesi ile önemli olabilir.
RVH virusunun infekte ya da etkilenen hayvanın kanında yüksek konsantrasyonda bulunması nedeni ile bir epidemi süresince hayvanlar aşılandığında ya da aynı iğne ile hayvanlardan kan örneği alındığında, hayvandan hayvana infeksiyonun transferi son derece olasıdır.
Mısır’daki epidemiler için potansiyel nedenler
RVH’sının 1977’de veya bundan çok kısa bir süre önce Mısır’a nasıl ulaştığı tam olarak anlaşılamamıştır. Ciddi bir ilgiyi hak ettiği düşünülen faktörler şunlardır;
• Viremik insanlaraın Mısır’a gelmeleri
• Nil Nehri’nde infekte (viremik) sürünün transportu. İnfekte hayvanları kesen ve dokuları ile temas eden insanlar hasta olmuş ve sivrisineklerin infeksiyonu için konakçı olarak hizmet etmiş olabilirler.
• Uçak ile infekte sivrisineklerin nakli
• Sudan’dan infekte sivrisineklerin rüzgarla taşınması. Kuvvetli rüzgarlar ile sivrisineklerin yüksek rakımlı göçünün uzun mesafeler boyunca olabildiği ve Sudan ve Mısır arasında uygun koşulların, salgının meydana gelmesinden az bir zaman önce ortaya çıktığı bilinmektedir. Sudan’dan Mısır’ın Aswan Dam bölgesine kadar olan 500 km. lik alanda tarımsal gelişim, sivrisinek türlerinin çoğalması için son derece uygun ortamlar olan irigasyon kanllarının yapılmasına olanak tanımıştır.
Bu mekanizmalar, RVH’sının yeni yerlere yayılması ile sonuçlanması, son derece muhtemel olan mekanizmaları temsil eder.
Kuzey-güney aksisinde infekte sivrisineklerin rüzgarla yayılması inter-tropikal birleşme zonu ile karakterize olarak RVH salgınlarının sub-Sahra Afrika’ya yayılması için bir mekanizma teşkil edebilir.
Bağışıklık
Doğal
Hayvanlar olgunlaştıkça RVH’sına gösterdikleri duyarlılık azalmaktadır. Doğal bağışıklık ırklar arasında değişiklik gösterir ve bazı koyun ve keçi ırklarının göreceli olarak dirençli oldukları görülür. Sürü bağışık seviyeleri epidemilerden sonra yüksektir;Bağışıklığın yaşam boyu sürdüğü görülmektedir. Bağışık analar kolostrum ile yavrularına bağışıklığı naklederler ve bu kuzularda 5 aya kadar belirli ölçüde bir koruma sağlar
Aşılar
RVH virusunun fareye adapte Smithburn suşu canlı aşı üretiminde kullanılmaktadır. Aşılar son derece immunojeniktir ve tek bir inokulasyondan sonra 7 gün içinde muhtemelen yaşam boyu süren sağlam bir bağışıklık şekillendirmektedir. Ancak sığırlar bu aşıyla tam olarak korunamayabilirler. Bol miktarda aşı kolayca ve az masrafla üretilebilir. Ancak, virus sadece kısmen atenüye olmuştur ve aborta ve fetal zarara yol açabilir. Virusun aynı zamanda hayvanlar arasında sivrisinekler aracılığı ile bulaşabileceği ve virulent forma dönüşebileceği her zaman imkan dahilindedir. Bu sebeble , virusun varlığının kanıtlanmamış olduğu ülkelerde bu gibi aşıların kullanımı tavsiye edilmez.
RVH virusunun virulent suşlarının formalin veya
b -propiolakton ile inaktivasyonu sonucu hazırlanan aşılar düşük antikor titresi oluştururlar. 2-4 haftalık aralıklarla ilk çifte yapılan aşılamadan sonra aşının tekrarlanması, kısa süreli olan bağışıklığı devam ettirmek için gereklidir. Bu aşılar gebe hayvanlarda güvenlidir ancak üretimleri pahalıdır. Kolostral bağışıklık yetersiz iken koyunlar sığırlardan daha iyi korunurlar.
Diğer deneysel aşı çalışmaları değerlendirme aşamasındadır.
Çevrede RVH virusunun yaşamsallığı
RVH virusunun çevrede canlı kalma kabiliyeti sınırlıdır ve düşük pH’ya (asit) duyarlıdır. Kanla kontamine olmuş alanlar % 2’lik asetik asit veya % 5’lik sodyum hipoklorit ile dekontamine edilebilir. Kan, hatta kurumuş kan kontamine olarak kalabilir ve insanlar için aylarca infeksiyöz olarak kalabilir. Pastörizasyon sütü güvenli kılar. Soğutulmuş ve dondurulmuş etin pişirildikten ve muhafaza edildikten sonra yenmesi muhtemelen güvenlidir. Hayvan derisi, kemikler ve gübre eğer güneş ışığına maruz kalmışlarsa güvenlidir.
KONTROL İLKELERİ
Sunuş
Ülkede, erken epidemilerde, RVH’sının dağılımına ve potansiyel vektör türlerinine ilişkin önceden edinilmiş bilgi ile kontrol aktiviteleri için bir bölgenin sınırları saptanabilir.
Teorik olarak, alınması gereken tedbirler şöyle sıralanabilir:
• Vektörlerin kimyasal kontrolü, örneğin hedef türlere sistemik insektisitlerin uygulanması ve insektisitlerin çok düşük hacimli spreylenmesi;
• Sürünün yüksek rakımlı yerlerde, iyi drene edilmiş, rüzgarla süpürülmüş gübrelikli yerlere taşınması
• Sürünün sivrisineklerin giremeyeceği yada girmesinin engellendiği ahırlarda tutulması
• Sürünün kontrollü hareketi
•Tüm infekte sürünün kesimi ve bertaraf edilmesi
Ancak, bu gibi önlemler genellikle pratik değildirler, çok geç yerine getirilirler ve en iyi ihtimalle bir epidemide olayı hafifletirler. Aşılama, sürüyü koruma açısından en etkili metot olmaya devam etmektedir.
Meydana gelmiş RVH epidemilerinde aşılama genellikle hastalığı ve kayıpların oluşmasını önleyemeyecek kadar geç uygulanır. Ancak, çok sayıda hayvanın aşılanması sonunda epideminin etkisinin azalmasına katkıda bulunacaktır ve sürü bağışıklığı üzerindeki etkisi kanalı ile kayıpları düşürmede yararlı olacaktır.
RVH epidemilerinin uzun, düzensiz aralıklarla yıllarca meydana gelmesi ve salgınların simultane olarak geniş alanlara yayılım göstermesi gerçeği, uzun epidemi peryodları boyunca hassas çiflik hayvanlarının tekrar tekrar profilaktik olarak aşılanması olayının masrafını haklı çıkarmayı zorlaştırmaktadır. Bu ikilemi çözmeye yönelik ümit verici bir yaklaşım, RVH epidemilerini tahmin etmektir. Bir coğrafik enformasyon sistemi içinde Soğuk Bulut Süresi-Cold Cloud Duration (CCD) gibi bir yağmur göstergesi ve Normalize edilmiş Vejetasyon farklılık İndeksi- Normalized Difference Vegetation Index (NDVI) gibi vejetasyon yoğunluğu/toprak nemi’nin göstergesi verilerinin ve meteorolojik olayların izlenmesi, yüksek vektör çoğalması için şartların ne zaman en uygun olacağını gösterebilir ve sürünün serolojik yönden izlenmesi artmış viral aktivite dönemlerini gösterebilir. Sürünün profilaktik olarak bağışıklanması, böylelikle, çok ciddi sonuçların oluşmasını önlemek için zamanında uygulanabilir.
Yeni infekte olmuş ülkelerde salgınların kontrolü ve eliminasyonu
Yapılan aktiviteler, giriş noktasında virusu içermeğe (hayvan hareketlerinin kontrolü)ve virusu elimine etmeğe (infekte ve potansiyel olarak infekte sürünün imhası) yönelik olmalıdır. Virusun vahşi yaşam da dahil olmak üzere, hayvan populasyonları ve insekt vektörlerde yaygın bir hale gelmeden elimine edilme şansının en yüksek olduğu operasyonlar dizisi ve zamanlama çok önemlidir
Karantina ve hayvan hareketleri kontrolü
Hastalığın varlığı üzerine bir şüpheyi takiben derhal, infekte bir alan, infekte olduğu bilinen hayvanlardan en azından 10 km uzağa kadar olan bölgeyi kapsamalıdır. Risk altındaki bölge coğrafik özelliklere (bölgede hüküm süren rüzgarlar, muhtemel vektörlerin varlığı ve konakçı hayvan yoğunluğu) istinaden ayrıca belirlenir. Bölge içine giriş ve çıkışlar yasaklanır.
RVH’sının yeni bir bölgeye girişinden sonra, virus bir insekt vektör populasyonunda yerleşse bile etkili karantina ve hayvan hareketleri kontrolü yayılımı düşürmede esastır. Başlangıçta çok sıkı olan bu önlemler, infeksiyonun yayılımı bir kez değerlendirildiğinde, infekte bölgeye sınırlanmış bölgesel kısıtlamaların lehinde bir miktar azaltılabilir.
Klinik vakaların ve temas etmiş hayvanların öldürülmesi
Barınaklardaki tüm hayvanların kesimi, sadece virusun genişçe yayılmadığına inanıldığında bir sürü veya indeks çiftlikte uygulanabilir. Telafinin varlığı geniş bir oranda bunun uygulanabilirliğini saptayacaktır. Klinik vakaların ilk önce öldürülmesi gerekir (tercihen silahla), bunu direkt temas eden hayvanlar ve sonra da hassas hayvanlar izlemelidir. Etkilenen sürü dışındaki sağlıklı hayvanları öldürmek gereksizdir. Aerosollerin oluşturulup insan ve hayvanları infeksiyona maruz bırakmamaya özen gösterilmelidir. Öldürülen hayvanların gömülmesi tercih edilir.
Surveylans ve izleme
İnfekte insanlar RVH’sının bulaşmasında önemli bir rol oynayabilirler ve bu durumda gerek insan ve gerekse hayvan hareketlerini izlemek gerekli olacaktır. İnsanlar ve tıbbi personel arasındaki yakın işbirliği, gerek infeksiyon kaynağının belirlenmesi ve gerekse muhtemel ikincil vakaların izlenmesi açısından önemlidir. Surveylans, risk altındaki sürünün klinik muayenesini ve eğer virus bulaşması var mı diye kısa aralıklarla istatistiki yönden önemli örneklerin serolojik izlenmesini içermektedir. Vektör çalışmalarına da gereksinim duyulabilir. Vektör ve serolojik surveylans, infeksiyondan ariliğin gösterilmesine başlamak için en azından bir yıl sürdürülmelidir. Vahşi ruminantların gerçek ve potansiyel rolleri erkenden değerlendirilmelidir
Aşılama
İnfekte bölge içindeki sürülerde tüm ruminantlar derhal inaktif RVH aşısı ile aşılanmalıdırlar. Aşılama 2-4 hafta sonra tekrarlanmalıdır. Atenüye canlı aşıların kullanımı, eğer RVH etkilenen ilk bölge dışına yayıldı ise düşünülmelidir.
Vektör kontrolü
Vektör kontrolünün uygulanabilirliğine ilişkin gerçekçi bir değerlendirme, mümkün olan en kısa zamanda pest kontrol personeli ile yapılmalıdır. İnsektisitlerin ultra düşük hacimli yer ve hava uygulaması veya zeminde oluşturulan termal sis dikkate alınabilir. Sürüye sistemik bir insektisit uygulaması (örneğin, avermektin) veya geniş bir bölgede topikal bir insektisit uygulaması (örn., sentetik bir pyrethroid) potansiyel vektör populasyonunu düşürmeğe yardımcı olabilir. Bacillus thuringensis veya hormonlar gibi larval gelişimi baskı altına alan biyolojik kontrol sistemleri daha kabul edilebilir alternatiflerdir
Kamu bilinçliliği
Kamuyu bilgilendirmeğe yönelik programlar kamuyu tam olarak doğru ve eksiksiz bilgilendirmek için esastır. Bu programlar sadece kamunun endişe duymasını azaltmayacak aynı zamanda hastalık vakalarının tanınmasına da yardımcı olacaktır. Hastalık teşhisinin doğrulanmasını takiben derhal bir basın açıklaması yapılmalıdır.


Yorumlar

Popüler Yayınlar