Mikrobiyoloji (Ders Notları)

ACTİNOBACILLUS


Gram negatif kokobasil. Kapsüllü (poliskkarit) .Adhezinler; En az iki toksin üretirler; RTX tip toksin ve üreaz enzimi. RTX tip toksin; A. pleuropneumoniae, A.suis ve A. rossi tarafından üretilir. bu toksinler, makrofaj ve nöroofil fonksiyonuna engel olurlar. Yüksek konsantrasyonlarda ise makrofaj, nötrofil ve alveoler epitel hücrleri üzerine sitolitik etki yaparlar. RTX tip toksinler ayrıca eritrositleri de lize ederler. CAMP reaksiyonundan sorumludurlar.



Etiyoloji : A. pleuropneumonia tarafından üretilen üreaz, bu etkenin neden olduğu enfeksiyonda önemlidir.


Üreden,üreaz ile serbest bırakılan amonyak, fagolizozom füzyonunu inhibe der, fagolizozom içinde pH’nın artmasına neden olarak çeşitli asit hidrolazların etkinliğini azaltır


Bu etkiler, sadece konağın etkeni temizleme yeteneğini azaltmakla kalmaz ayrıca üst solunum yollarının etkili kolonizasyonunu sağlayarak taşıyıcılık durumunun ortaya çıkmasına öncülük eder. Demir yakalama sistemine sahiptiler



Karbonhidratları gaz oluşturmadan fermente eder. İndol (-), oksidaz ve üreaz (+) . Çoğu suşlar MacConkey’de zayıf üreme gösterir..





Tedavi ve Korunma :Yönetim uygulamaları (barınaklarda aşırı hayvanın sıkışık bulundurulmaması, yavruların olgunlarla temasının azaltılması, hijyen,vs).İmmunprofilaksi (çeşitli inaktif, attenüe ve subünit aşılar).Antimikrobiyel terapi (penisilin, tetrasiklin, sülfanamid, enrofloksasin, sefalosporin,vs).Göbek bağının dezenfeksiyonu, neonatal septisemiyi önlemede önemli


İnaktif bir aşı;süt emen domuzları Actinobacillus pleuropneumoniae kaynaklı plöropnömoniden korumak için kullanılabilir.. Adjuvantlı, kimyasal olarak inaktive edilmiş bir aşı.Canlı bir Actinobacillus pleuropneumoniae kültür aşısı, attenüe kapsülsüz tiplendirilememiş aşı suşu içerir. İnaktif saflaştırılmış subunit ve toksoid aşı





A.Lignieresii Sığır Sığır aktinobasillozisi “odun dil” . Koyun Baş ve çene bölgesinde pyogranülomatöz lezyonlar. Domuz Memede abse


A.Equuli Tay Septisemi, nefritis, pnömoni, artiritis. Kısrak Ender abortus, septisemi. Domuz Artiritis, endokarditis


A.Suis Domuz septisemi, artiritis, pnömoni, perikarditis


A.pleuro- pneumoniae Domuz Akut ve kronik seyirli fibrinöz pleuropnömoni


A.Seminis Koç Epididimitis





Actinobacillus lignieresii: Ruminantlarda baş ve yumuşak dokuların, özellikle dil, dudak, farengeal ve maksiller lenf yumrularının şişmesi, apseleşmesi ve granülasyon dokusunun gelişmesi ile karakterize kronik bir enfeksiyondur. Gram negatif aerobik Hareketsiz.Sporsuz.Kapsülsüz.Bipolar boyanma özelliği. Katı besi yeri; 37˚C’de, 24 st içinde mavimsi-gri, parlak koloniler. Sıvı besi yeri; bol granüllü üreme. Vücuttaki lezyonlarda ve irinlerde küçük esmer-beyaz renkli granüller içinde etkene rastlanır.bakteriyoskopisi yapıldığında, granüllerin ortasında Gram negatif çomaklar ve dışarı uzanan Gram negatif, mantarlar görülür.





Patogenezi: Ağız mukozası, dil vs’de meydana gelen yaralardan ve çiziklerden giren etken, lokalize olarak üremeye başlar. İntersitisyal dokuda aşırı üreme sonucu granülasyon dokusu şekillenir. Apse odakları şekillenir ve bazıları fistülleşir. İçleriden gri-beyaz akan irinde granüller bulunur. Etken zamanla lenf dolaşımına girer ve lenf düğümlerinde apseleşme dışarı açılabilir. Dildeki lezyonlar kas dokusuna kadar ulaşabilir v apseleşebilir


Hematojen yayılma sonucu çeşitli organlarda (AC, KC, dalak, böbrek,vs) metastatik bozukluklar.


Aktinobasilloz Pleropneumonia: 2-6 aylık genç domuzlarda. Ateş, iştahsızlık ve akut respiratorik bozukluklar. 24 saat içinde ölebilir.Canlık kalanlarda sonradan kesik kesik öksürük, ağırlık kazancında azalma. Kronik; fibrinöz pnömoni, plöritis.Komplikasyon olarak artrit, meningitis ve abort görülebilir.


A. equuli,atların ağız boşluğu, tonsillerve sindirim sisteminde normal olarak bulunur.Antijenik olarak heterojendir.A. lignieresii ile ortak antijenleri vardır.


Pnömoni; her yaşta, A. equuli subsp. haemolytica tarafından oluşturulur


Septisemi; A. equuli subsb. equuli tarafından oluşturulur (uykulu tay hastalığı) ve neonatal taylarda, doğum sonrasi birkaç gün içinde, ateş, iştahsılık, bitkinlik ve ishalle seyreder.Ölmeyenlerde topallık (poliartritise bağlı) görülür.Bazı taylarda göbek yangısı oluşabilir.


A. suis Dişi domuzların üst solunum yolunda bulunabilir.Yavru domuzahava yolu veya derdeki çizik veyaralar yoluyla bulaşır. Hızlı ölüm ve septisemi



Escherichia coli :

Oksidaz negatif ve fakültatif anaerobik. Gram negatif çomak. Hareketli. Bazı suşları kapsüllü. “O” somatik, “H” flagellar, “K” kapsüler yüzey antijen



Somatik “O” antijenleri. LPS. Kromozomal. Yaklaşık 173 farklı “O” antijeni. Aglutinasyon testi ile tespit edilirler. Merkez lipopolisakkarit kompleksine (LPS) bağlanmış polisakkarit zincirlerinden oluşur..





Flagellar “H” antijenleri: Protein. Kromozomal. Yaklaşık 60 farklı “H” antijeni. Aglutinasyon testi iletespit edilir. H tiplendirmesi ishalle ilişkili E. coli için iki nedenden dolayı önemlidir. Birincisi,bir salgına neden olan suş normal dışkı florasından kendine özel O:H antijenik profili ile ayırt edilebilmelidir. İkincisi, ETEC’lerin çoğu spesifik serotipler içinde bulunur; bu ilişki, onların identifikasyonlarını kolaylaştırır.



Kapsüler “K” antijenleri: Polisakkarit. kromozomal. 103 farklı “K” antijeni. “O” antijeninin üzerinde bulunur. İki tipi vardır. K(A) ve K(B) antijenleri.


Neden olduğu en önemli hastalıklar: İntestinal hastalıklar (Kolibasillozis) Ekstraintestinal hastalıklar (ürogenital, meme, akciğer ve yara infeksiyonları)


Katı besi yerinde; 37oC’de 24 saat içinde tipli koloniler, KA’da bazı suşlar hemoliz MacConkey Agar’da pembe renkli koloni, EMB Agar’da metalik refle Sıvı besi yerinde; homojen bulanıklık


Esas olarak barsaklarda Sıcak ve soğuk kanlı birçok hayvanda Ayrıca bazı bitkilerde ve toprakta Hayvan dışkısının olduğu her yerde Tercihen nemli çevrede





E coli Virülens faktötleri


Flagella: Peritrik. Yapısı ve işlevi 20 gen tarafından kontrol edilmektedir..


Kapsül: Polisakkarit. İnvazivliği artırır, serum tarafından nötralize edilmeye ve polimorf lökositlerin fagositozuna karşı direnci artırır.


Hücre duvarı: Lipopolisakkarit (endotoksin) içerir.. Fagositoza karşı dirençte de rol oynar.


Pilus: ısıya duyarlı, yüzeyle ilişkili proteinler. İnce protein flamentleri. Adheziv özellikleri vardır. Tip 1 pili; patojen ve apatojen E. coli’lerin çoğu oluşturur, Tip 2 pili; bu pilus, bakteri hücresinin ince barsak epitel hücre yüzeylerindeki spesifik kompleks karbonhidrat reseptörlerine bağlanmasında görev yapar ve bu etkileşim barsağın kolonizasyonu ile sonuçlanır.


Enterotoksin: LT (ısıya duyarlı-Labil Toksin-) Etki tarzı ve antijenik yapısından dolayı kolera toksinine benzer. İntestinal epitel hücrelerinde adenilat siklazı uyarır, cAMP düzeyinde artış, elektrolit ve suyun hipersekresyonu ve lumene salınımı.


ST (ısıya dirençli-Stabil Toksin-) Sta ve STb alt tipleri var. Sta;metanolde çözünebilir İnsan, sığır ve domuz ETEC tarafından üretilmekte olup sığır ETEC’leri tarafından üretilen tek enterotoksin tipidir. cGMP düzeyini hızlı ancak reverzible olarak artırır.Etkisi kısa sürelidir. STb; bazı domuz ETEC’leri tarafından üretilir. Metanolde çözünmez, bebek fare testinde inaktiftir. Etki mekanizması bilinmemektedir.


Nörotoksin: Lipoprotein. Domuzlarda enterotoksemiye (ödem hastalığı) neden olur. Isıya duyarlıdır. farelerde merkezi sinir sistemi bozukluklarına neden olur, bu özelliği ile. enterotoksin ve endotoksinlerden ayrılır.


Endotoksinler (Lipid A): Tüm E. coli suşlarında “O” antijeninin (protein-fosfolipid-polisakkarit) lipoprotein kısmı toksijeniteyi belirler. Septisemide şok belirtileri ve ateş


Mastitiste toksemi.


Sitotoksik nekrozan faktör- sitotoksin- hemolizin- aerobactin- vero toksin –vir toksin





E.coli’nin patojenik tipleri: ETEC (Enterotoksijenik E. coli). EPEC (Enteropatojenik E. coli). EHEC (Enterohemorajik E. coli) veya VTEC (Verotoksijenik E. coli). NTEC (Nekrotoksijenik E. coli). EIEC (Enteroinvaziv E. coli). EAEC (Enteroagregatif E. coli).


Bazıları septisemiye bazıları ishale neden olurlar.


ETEC; Yeni doğan, ishal, en sık görülen,adhezinler ve enterotoksin üretimi


EHEC yeni doğan hastalıklarında nadir;gıda ve su kaynaklı hastalık salgınları;EHEC=VTEC,EHEC


EPEC, ince barsaklara yapışır, hasar verir ancak enterotoksin oluşturmaz


EIEC,alt i.bağırsak hücrelerine bağlanır,enterositleri ve mukozanın daha derin tabakalarını istila eder,lenfatik sisteme ulaşır,


EPEC:. Neonatal buzağılarda patojenik olup tekrarlanan ishal problemleri;domuzlarda emme dönemi sonrası ishaller; köpeklerde ishal. Toksin üretmez.


ETEC iki protein karakterde enterotoksin üretebilir. ETEC suşları non-invazivdir ve barsak lumenini terk etmez.


EHEC: İnsan, sığır ve keçilerde bulunur Kanlı ishal ve hemolitik üremik sendrom (HUS)HUS gibi sistemik komplikasyonlar olmasa da neonatal buzağılarda patojeniktir En önemlisi, sığırlar EHEC’in önemli bir rezervuarıdır, genç buzağılar ve erişkin sığırlar asemptomatik taşıyıcıdır. Koyun, domuz, geyik ve güvercin gibi yabani hayvanların dışkılarında da bulunmuştur.


EAEC: Sadece insanda bulunur. Fimbriaya sahiptirler. intestinal mukozaya bağlanarak ateş olmaksızın sulu ishale neden olur. non-invazivdir. ST enterotoxin üretir.



Buzağı Septisemisi:


ETİYOLOJİ: İshal, septisemi,toksemi ve ani ölüm. ETEC, STa, K99 veya. K99+F41+. EPEC’ler. CNF 1 ve 2.



EPİZOOTİYOLOJİ: Kompetetif antagonizma ve lokal bağışıklık. Hijyenik koşulların iyi olmaması, transport, bağırsaktaki E. coli sayısının artması, çeşitli stres faktörleri, beslenmede düzensizlik ve patojen E. coli’nin vücuda alınması hazırlayıcı nedenlerdir.



PATOGENEZ: ETEC suşları ince bağırsak mukozal yüzeyine kolonize olur ve enterotoksin üretir. Adhezyon,bakteriyel yüzeydeki spesifik pilus adhezinleri ile epitelial hücreler yüzeyinde bulunan spesifik reseptörler arasındaki etkileşim suretiyle gerçekleştirilir. K99, buzağı, kuzu ve domuz yavrularında, ETEC suşlarının ince bağırsak mukozasına bağlanmasına aracılık eden bir pilus adhezinidir. EPEC ve EIEC, iç organlarda, eklemlerde ve sinirlerde bozukluklar yapar.



SEMPTOMLAR: Akut ® 2-6 sa içinde ani ölüm. Subakut ® doğum sonrası ilk 3 hafta içinde, ishal, dehidrasyon, ateş, halsizlik, topallık, inkoordinasyon.



TEŞHİS: Klinik;. Otopsi; septisemik değişiklikler, AC’de pneumoni ve eklem şişkinlikleri patognomonik değildir



SAĞALTIM: Koliform septisemi; parenteral antibiyotik, sıvı tedavisi, kan transfüzyonu. Enterik kolibasillozis; sıvı ve elektrolit (izotonik sodyum bikarbonat, dekstroz) tedavisi, antimikrobiyal ve immunglobulin terapisi diyet değişikliği



KORUMA: İnfeksiyöz ajanla karşılaşma ihtimalinin azaltılması (hijyenik önlemler)


Yeterli kolostrum verilmesi ve optimum çiftlik idaresi ile nonspesifik direncin artırılması


Aşılama ile spesifik direncin artırılması.



Campylobakter:

Gram negatif. “S” harfi, helikal veya daha uzun spiral olup eskimiş kültürlerde küresel şekilde. Çoğu mikroerofilik. Sporsuz. Kapsülsüz. Aside dirençli değil.





Hareketli-bir veya her iki uçtaki kılıfsız polar flagella ile (C. gracilis hareketsiz, C.showae’de multiple flagella). Pilus veya fimbria yok. CHO’ları kullanmazlar, sınırlı bir respiratorik metabolizmaları vardır. Enerjilerini TCA siklusundan sağlarlar. Optimal üreme; %3-5 O2, %7-10 CO2, 37°’de 42°C’de üreyebilen türler “Termofilik Campylobacterler” olarak isimlendirilir


Oksidaz pozitiftirler.. Jelatin, üre, MR, VP negatif.



C. fetus subsp.fetus: İntestinal kanalda kommensal. Enfeksiyon: Koyunlarda epidemik, sığırlarda sporadik abortlar, diğer hayvanlarda sporadik enfeksiyonlar. Genel cins özelliklerini taşır. Kapsül yoktur ancak saha suşlarının çevresinde “S katmanı” veya “mikrokapsül” vardır. Antijenik özellik: Flagella ve dış membran antijenleri (protein). Membran antijenleri LPS O-antijenleri C. Fetus’un ısıya dirençli serotiplendirme şemasının temelidir ve 2 esas ısı-dirençli serotip vardır: A ve B. Tüm C. fetus subsp. venerealis izolatları serotip A,oysa C. fetus subsp. fetus izolatları serotip A veya B’dir.



Laboratuvar teşhisi Marazi maddeler; fetusun mide, KC ve diğer iç organları, kotiledonlar, yavru zarları, serolojik teşhis için kan serumu (abort sonrası en erken 7-10 gün sonra)


Bakteriyoskopi; Gram negatif “S” şekilli veya daha uzun spiral etkenler, natif muayenede hareket kontrolü Kültür; %7 kanlı BHI agar, Columbia agar,Brucella Agar.., selektif (antibiyotikli) besi yerlerinden Skirrow veya Butzler besi yerleri Gas generating kit’ler kullanılır Hayvan deneyi; tanıda kullanılmaz Serolojik testler; aglutinasyon, KFT, ELISA



Koruma Aşılama Tüm hücre aşıları koç katımından 1 ay önce uygulanır


Aborta neden olan C. coli/jejuni gibi bakterileri de içeren aşılar kullanılmalıdır


Sadece atık yapmamış koyunlar, sürüye girecek koyunlar ve ilk kez gebe kalacaklara uygulanır






C. fetus subsp.venerealis: Sadece sığırlarda bulunan C. fetus subsp. Venerealis tarafından oluşturulan abort ve infertilite ile karakterize enfeksiyonlardır.

Etiyoloji: C. fetus subsp. fetus’a göre daha gevşek kıvrımlı ve daha uzun Gram negatif etkenler. Koloni şekli C. fetus subsp. fetus’a benzer. Selenit ve H2S(-).. Sadece A serotipi var. Epidemiyoloji: Sadece sığırlarda bulunur, venereal özellik gösterir. Aborte fetus, genital akıntılar ve prepusyal sıvı ile çevreye yayılır. Boğalar etkeni prepusyum, glans penis ve üretrada taşır, asemptomatik. Bulaşma çiftleşme ile olur. İnfertilite, ekonomik açıdan önemlidir. Patogenez: Etken dişi genital kanalına affinite duyar, gebe olmayan ineklerin uterusuna yerleşebilir. Çiftleşme veya suni tohumlama ile giren etken uterus ve ovidukta geçer, endotoksine karşı yangısal. reaksiyonlar oluşur. Ovidukttaki silier aktivite yok edilir, embriyonun implantasyonu engellenir, etkenin varlığı ile embriyonun oksijeni kısıtlanır, embriyo 2-3 haftada ölür. Uterustaki ölü embriyo korpus luteumun regresyonunu önler, inek östrusa geri dönemez (geçici infertilite). Embriyo ölmemişse, gebelik devam ediyorsa, ileri dönemlerde meydana gelen immun baskılanma sonucu etken tekrar çoğalabilir ve endotoksik anaflaktik şok şekillenebilir..

Semptomlar: Abortus (5.-6. ayda) ve geçici infertilite. Abort yapan hayvanlarda vaginal akıntı


Laboratuvar teşhisi: Bakteriyoskopi; Gram veya Giemsa. Kültür; C. fetus subsp.fetus’takine benzer. Hayvan deneyi; gebe kobaylarda abort. Serolojik testler; vaginal mukusla yapılan testler kullanılır.Serumda antikor düşüktür.VMAT ve ELISA. Vaginal mukusta direkt floresan antikor tekniği ile etkenin saptanması. Koruma: Enfeksiyon görülen bölgelerdeki sürülerdeki boğalar serolojik ve bakteriyolojik olarak taranmalı. Enfekte ve taşıyıcı hayvanlar sürüden ayrılmalı. Suni tohumlamada kullanılan spermalara antibiyotik ilavesi. İneklere tohumlama öncesinde aşı uygulaması






Termofilik Campylobacter Enfeksiyonları: 42-43°C’de üreyebilen, C. coli, C. jejuni, ve C. lari türlerinin oluşturdukları enfeksiyonlardır. Gastroenteritis ve abortuslar ile karakterizedir. Etiyoloji: Gram negatif, “S” veya virgül şeklinde, Hareketli (her iki uçta birer flagella).. Kapsül ve fimbria yok. Campylobacter jejuni ve Campylobacter coli’de S protein yoktur ve kan dolaşımında daha kolaylıkla öldürülürler. KA’da hemoliz yok, ancak kan ile reaksiyona girerek pembe koloniler. Oksidaz, nitrat, H2S, katalaz (+). C. jejuni hippurat (+), C. lari nal.asit (R).


Laboratuvar Teşhisi Atık materyalleri, kan serumu, dışkı, rektal svap, tavuklardan karaciğer gibi marazi maddeler alınarak lab.da incelenir Bakteriyoskopi Kültür; Kontamine materyaller ve dışkı örnekleri, Skirrow, Butzler, Blaser, Preston, charcoal-cefaperazone-deoxycholate agar gibi selektif besi yerlerine ekilir mikroaerobik ortamda 37 ve 42°’lerde 1-2 gün inkube edilir Hayvan deneyi Serolojik testler; C.jejuni antijeni ile KFT ve ELISA



Helicobakter:

Gram negatif. Spiral şekilli. Kılıflı, bir veya her iki kutupta 4-6 flagella ile hareketli. Kapsülsüz, sporsuz. Mikroaerofilik. Nonfermentatif. Katalaz, oksidaz ve üreaz (+). Hippurat ve nitrat (-)..


Patogenez: Flagella ve spiral şekli ile midenin mukus tabakasını geçer gastrik mukozada kalır veya epitel hücrelere bağlanır. Membranla ilişkili lipidler ve karbonhidratlara bağlanan adhezinler üreterek, epitelial hücrelere bağlanmayı sağlar. Üreaz enzimi üreterek üreyi amonyak ve bikarbonata çevirir, daha nötr bir ortam yaratarak etkenin yaşamasını sağlar. Yani bu üreaz aktivitesi, etkenin asidik mide ortamına yerleşme şansı verir.



Teşhis: Biyopsi materyallerinden immunhistokimyasal olarak direkt etkenin tespiti



Bakteriyoskopi; basit boyama, Giemsa, Warthin Starry gibi boyama yöntemleri. Kültür; antibiyotikli selektif %7 at kanlı BHI agar kullanılabilir. Katalaz, oksidaz, hippurat ve üreaz testleri yapılır. Hayvan deneyi; pratikte teşhis amacıyla kullanılmaz Serolojik testler; ELISA Çabuk üreaz testi; mide materyalindeki üreaz aktivitesini belirlemek için; üreli buyyon Moleküler tanı; PCR (cagA (cytotoxin associated gene).



Listeria:

Gram (+) çomak. Katalaz (+). Oksidaz (-).i Hareketli. KA ve NA’da üreme (+) ancak MacConkey agarda üreme (-). L. monocytogenes, L. ivanovii hemolitik patojen etkenler. Toprak, bitkiler, silaj (pH 5.5’ten büyük). Sığır sütü ile saçılma. 3-45 º C’lerde pH 5.6-9.6’da üreme.

Patogenez: Listeriolizin O olarak adlandırılan hemolizin yardımıyla bağırsaklardaki epitelyal katmanı penetre ederek KC ve dalak makrofajlarında çoğalırlar. Alternatif bir giriş yolu ise hasar görmüş mukozal yüzeylerden merkezi sinir sistemine trigeminal sinirin periferal sinir uçlarındaki sinir kılıflarından. Silajda yüksek düzeydeki demir düzeyi, demirin dokulardaki konsantrasyonunu artırarak sığır ve koyunları listeriosise predispoze kılar. Gençlerde (kuzu, buzağı) visceral septisemik listeriosis. Erginlerde sinirsel listeriosis (beyin kökünde mikroapseler ve perivaskuler cuffing). Koyun ve sığırda atıklar. Sığırda iritis. L.ivanovii sığır ve koyunlarda abort.

Laboratuvar teshısı: Sindirim formu: KC, böbrek, veya dalaktaki lezyonlardan alınan materyal,Sinirsel Formu: Omurilik (spinal) sıvısı, beyin kökü, medulla oblongata Abortif Formu: Plasenta (kotiledonlar), fötal mide içeriği ve/veya uterus sıvısı. İzolasyon: KA ekim


Antibiyotikli ya da %0.05 potasyum tellurite’li KA (selektif besiyeri). Listeria selektif agar (oxoid). Hastalığın sindirim ve atık formunda alınan örnekler direkt olarak besiyerlerine ekilerek 24-48 saat 37 ºC ‘de inkube edilir.

İdentifikasyon: Koloni morfolojisi; Beta hemolitik streptokoklara benzer şekilde geniş bir hemoliz zonu oluşumu (L. ivanovii), L. monocytogenes’te ise dar bir hemoliz alanı oluşur.

Mikroskopik görünüm; 24 saatlik inkubasyon sonrasında kısa gram pozitif çomaklar veya kokobasiller hızlı üreyen kolonilerden hazırlanan preparatlarda kok benzeri etkenlerin görülmesi ve hemoliz nedeniyle streptokoklara benzer.



Mycobacterium paratuberculosis:

Kesin aerop. Gram pozitif . Asido-rezistans. flagella, kapsül ve spor oluşturmazlar. İnkübasyon süresi 1 yıl ya da daha uzun. Sıradan besı yerınde uremez. Klinik semptom gösteren inekler dışkının gramında milyonlarca M. paratuberculosis saçarlar.Laboratuvarda 8-16 haftada koloni oluşur.


Çevrede çoğalamazlar.M. paratuberculosis ile infekte materyallerin dezenfeksiyonu için fenollü bileşiklerden yararlanılır. Ruminantların tedavi edilemez, kronik granülamatöz enteritisi. Diare (ileum-kolon etkilenir), kilo kaybı ve zayıflama. Ölüm aa lerin emilememesi ve barsaklara proteinlerin geçişinden.


Teşhis: Çok sayıda froti yapılmalıdır.


Ölü hayvanlarda; dışkı, intestinal mukoza (ileumun distali) ve mezenterik lenf nodülleri


Canlı hayvanlarda rektal mukoza (%25 ini tespit edebilir)


Kontrol: Persistent diareli hayvanlar izole edilip kesime gönderilmelidir.


2 yaş üzerindeki hayvanların dışkı kültürleri yapılmalıdır. Kültür pozitif çıkanlar ve yavruları


uzaklaştırılmalıdır. Elden çıkarılmadan 1 ay önce Johnin negatif olmalıdır. Na orthophenylphenate


dezenfektan 6 ayda bir tarama yapılmalıdır. 4 negatif kültür İyileşmeler nadirdir.



Salmonella:

İnsanlarda, Salmonella iki hastalığa neden olur; enteric fever (typhoid) ve akut gastroenteritis (gıda kaynaklı enfeksiyon/toksikasyon). Hayvanlarda, özel Salmonella enfeksiyonları; at ve koyun abortusları, domuz paratifosu, kanatlı pullorum-tifo hastalıkları.

Etiyoloji:

Enterobacteriaceae famliyası.

Gram negatif, çomak. Çoğu hareketli (S. Pullorum ve S. Gallinarum hariç). Sporsuz ve kapsülsüz. Fakültatif anaerobik. Sıvı besi yerinde homojen bulanıklık. H2S(+) ve laktoz (-)


MacConkey Agar’da soluk veya renksiz, Brilliant Green Agar’da pembe, XLD Agar’da kırmızı-ortası siyah koloniler. üreaz(-), sitrat(+), LDC(+), MR(+),indol(-) . Kauffmann-White Scheme: Salmonellalar biyokimyasal reaksiyonlara dayanılarak 4 alt genusa (subgenus) ayrılmıştır. Subgenus I, en büyük ve en önemlisi; insan ve hayvanlarda enfeksiyonlara neden olur. Subgenus II. reptillerde. Subgenus III, önceden Arizona olarak tanımlanmış sonra antijenik. benzerliklerinden dolayı salmonella genusuna alınmıştır. Subgenus IV suşlarına nadiren rastlanır.


O (somatik) antijenBakteri hücre duvarının dış lipopolisakkarit tabakasından çıkan, tekrarlanan şeker ünitelerinden oluşan yan zincirler şeklindedirler.


Hidrofiliktir ve bakteriye sabit formunu ve tuzlu suda homojen süspanse olma özelliğini verir.Isıya dayanıklıdırlar, alkol-stabildirler % 0.2 formaldehitten etkilenmez



Salmonella:

H (flagellar) antijen Flagellar protein. Isıya duyarlı ve alkol-labildir. % 0.04-0.2 formaldehitte iyi muhafaza. 60ºC ve üzeri, flagellanın ayrılmasına neden olur, 100ºC’de 30 dk tamamen ayrılır. Bir çeşit faz antijen faktörü içerenlere monofazik; her iki faz antijenik faktörlerini içerenlere difazik denir.


Diğer yüzey antijenleri


Vi-antijeni Asidik bir polisakkarit olup bakterinin O-antikorlarıyla aglutinasyonuna engel olur. M Antijeni: Ekstrasellüler polisakkarit antijen. O-antikorları ile aglutinasyona engel olur. Fimbria Antijeni R Antijenleri: S-R mutasyonunda O-antijenleri kaybolurken bakteriyel yüzeyde yeni R-antijenleri ortaya çıkar. Bu tip bir bakteri rough koloniler oluşturur, komplementin öldürücü aktivitesine duyarlıdır ve non-virulenttir.






Salmonella toksinler: Endotoksin (akut toksemi). Enterotoksin(mukozal CAMPmiktarını artırarak siklazı aktive etmekteve barsak epitelinin sıvı kaybına neden olmaktadır) Sitotoksin(barsak mukozasındaki epitelin protein sentezini inhibe eder)





Patogenez: Sığır; S. dublin; enteritidis, septisemi, meningitis, abort, osteomyelitis, eklem rahatsızlıkları, terminal kuru gangren. S. typhimurium; enteritis veya septisemi. Domuz; S. cholera suis; domuz paratifosu. Koyun; S. abortus ovis; abort. S. Montevido. S. Dublin. At;S. abortus equi; abort. Kanatlılar;S. pullorum; Pullorum Hastalığı


S. gallinarum; tavuk tifosu. S. arizonae; enteritis ve septisemi S. enteritidis; enteritis, septisemi..



Atlarda salmonella abortu: Gebeliğin her döneminde abort görülebilir. Teşhis; laboratuvar muayeneleri önemlidir. Bakteriyoskopi, kültür, tip spesifik serumlarla doğrulama, serolojik testler (atıktan en erken 20 gün sonra; özellikle “H” antijeni ile yapılan aglutinasyon testi).


Sağaltım; abortlar antibiyotiklerle önlenemez





Koruma; aşı pratik bulunmamış.



Koyunda: S. enterica subsp. enterica serovar abortus ovis


Koyun, keçi. B serogrup; 4,12:c:1,6. Atlardakine benzer bulaşma ve klinik tablo. Teşhis atlardaki gibi. Sağaltım atlardaki gibi. Koruma; aşı kullanılabilir. Domuzda: S. enterica subsp.enterica serovar cholera suis. Akut, subakut, kronik. C1 serogrup; 6,7:c:1,5. Özellikle sütten kesilen 4-8 haftalık. Ateş, ishal zayıflama. Aşılama.


İnsanlarda gıda kaynaklı gastroenteritisler (zoonotik önem)



TÜBERKÜLOZ:


M.tuberculosis(insan) M.bovis(sığır) M.avium(kanatlı) Gram pozitif, aerobik, hareketsiz, sporsuz, kapsülsüz, asidorezistans. Genel besiyerlerinde üremez. Generasyon süresi : 15-24 saattir. 37-37.5 C de, 3-5 haftada ürer. İzolasyon için identifikasyon kriterleri özetle; üreme hızı ve koloni görünümü, kolonilerden yapılan Ziehl Neelsen (ZN) boyamada pozitif basil görülmesi, biyokimyasal profil, analitik ve moleküler teknikler





Mikobakterilerin hücre duvarında lipidler:Hücre kuru ağırlığının %60’ını lipidler oluşturur. Humoral savunma mekanizmalarına, dezenfektanlara, asit ve alkalilere dirençlidirler.Genellikle bal mumu özelliğinde olup mikolik asit içerirler.Mikolik asit, aside dirençliliği sağlar.Wax D ve çeşitli proteinler gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonuna neden olurlar.


Glikolipidler Toksisite Granülamatöz yangı Fagositik hücrelerde yaşam


Proteinler (PPD) Tüberküline karşı reaksiyon oluşur.


Polisakkaridler Hipersensitiviteye neden olur.



Epizootolojı: Hastalığın bulaşma ve yayılması;Hayvanları sık olarak barındırılmaları. Hijyenik koşulların uygun olmaması.. Sürüye kontrolsüz hayvanların katılması. Sığırların kanatlılarla aynı yerde barındırılmaları. İnfekte hayvanların sütleriyle buzağıların beslenmesi. Bulasma: Kongenital yol ile: göbek venası yolu ile. Sindirim yolu ile: Doğumdan sonra süt emme ile. Gıdalar ile. Kraşe ile. Solunum yolu ile:Damlacık infeksiyonu. Genital yol ile: doğal veya suni tohumlama ile Hematojen, mikroplu materyal Deri yolu



Patogenezi: Solunum-sindirim. Primer efekt ilk girdikleri organlarda. Fagositik hücrelerce lenf yumrularına geçiş Primer kompleksler vücutta uzun süre dormant olarak kalabilir.Lezyonlarda canlı etken bulunur.Bu lezyonlar röntgen ile görülmeyebilir. Ancak tüberkülin testi ile ortaya çıkarılabilir. Tüberküloproteinlerle duyarlı hale getirilmiş T lenfositleri tarafından sitokin salgılanarak yeni makrofajların yapımı hızlandırılır. Makrofajlar sitokin uyarımı ile aktive olurlar ve çoğalırlar. Lezyonda ve granülomatöz yanıtın formasyonunda makrofajların aşamalı birikimi tüberkül gelişimine neden olur. Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonu



Tuberküloz semptomlar: Koyun-keçi: Enderdir. Solunum-sindirim. Kuş ve sığır tipi ile infeksiyon. Atlar: İnsan ve kuş tipi ancak genellikle M. bovis ile infeksiyon. Sindirim yolu. Kediler,Sığır ve insan tipi. İnfeksiyon enderdir.İnfekte sütlerle. Köpek:Sığır ve insan tipi.


Bulaşma insan-hayvan. Solunum-ender olarak sindirim. Sığır: M. bovis (sığır, koyun-keçi, insan, at, kedi, köpek, domuz, tavşan, kobay, fare, kanatlılar dirençlidir). Solunum infeksiyonu (AC tüberkülozu) yaygındır. Sindirim-genital (epididimis). Mastitis (meme dokusu içinde sert kitle) insan sağlığı ve buzağı beslenmesi açısından önemli ? M. avium –abortus. Pleuradaki nodüller birleştiğinde incili tüberküloz adını alır. M. Avium: İnsanlarda ve sığırlarda


Sporadik olarak kedi, köpek ve atlarda. M. Tuberculosis. İnsan, sığır, kanatlı, köpek. Kediler dirençlidirler. M. Bovis. Sığır, koyun-keçi, insan, at, kedi, köpek, domuz, tavşan, kobay, fare


kanatlılar dirençlidir.





Klinik teşhis: Nekropsi Akciğerlerde kazeöz-kazeökalseröz nodüller. Mediastinal lenf yumruları, barsak, mezenteriyal lenf yumrularında nodüller. Laboratuvar Muayeneleri:


Süt, sperma, idrar, kraşe, uterus akıntıları, ponksiyon sıvıları (CANLI HAYVANLARDAN)


Organ, doku ve lenf yumruları (ÖLÜ HAYVANLARDAN). Bakteriyoskopi: Ziehl-Neelsen boyama metodu. Sütte ve idrarda (tüberküloid ve saprofitler). Örnekler sıvı-mukoid-doku


Kültür. Dekontaminasyon yöntemi. Hexadecyl pyridium klorid (HPC). %5 Oxalic asit. 1 kısık marazi madde+2 kısım %2-4 lük NaOH homojenizasyon. 37 C de 15-30 dakika tutulur, santrifüje edilir. Marazi maddeler hazırlandıktan sonra nötralize (2N HCl ile 30 dakika) edilir.Santrifügasyon ile sediment elde edilir.



Tuberküloz testi: Hayvan deneyi


İnokulumdan 2 adet kobayın inguinal lenf yumrusu yakınına s.c. 0.2-0.3 ml enjekte edilir.


6-8 hafta gözlem. Ölüm yok ise 3-4 hafta sonra biri, 6-8 hafta sonra diğeri öldürülerek otopsileri yapılır.. Tüberkeller ve nekrotik odaklar aranır.


tüberküloz:

İmmunolojik testler



1-Serolojik testler: Pratik değeri yoktur. Hücresel parametrelere yönelik testlerin uygulanması daha uygundur.


2-Allerjik testler: İntradermal, oftalmo, intradermopalpebral, caudal. Single intradermal-karşılaştırmalı. Avian tüberkülin; kuş tipi ve John basili . Mammalian; insan ve sığır tipi


Tüberkülin pozitif ancak nekropside makroskobik bulgular yok ise; Hastalığın henüz başı olup makroskobik lezyonlar oluşmamıştır.Lezyonlar gözden kaçan yerlerde lokalize olmuştur.


Hayvanlar avian tüberküloz ile infektedir. Diğer asido-rezistanslarla kontakt ( M. paratuberculosis, tüberküloid etkenler) Nocardia farcinica hayvanları sığır ve kuş tipine duyarlı kılar.Sonuçların değerlendirilmesi: Kaudal uygulamada kalınlık 8 mm ve üzerinde olmalıdır. (64/432/EEC). Her iki tüberküline de pozitif reaksiyon alındığında. Mammalian › avian . fark 4 mm ve daha fazla ise hayvan tüberkülozlu. tüberkülozdan şüpheli - 4 mm den az ise. deri kalınlaşması eşit ise tüberkülozdan şüpheli- 42 gün sonra yeniden test, negatif değil ise. Mammalian, avian uygulanan bölgedekinden az ise paratüberküloz şüpheli kabul edilir. Mammalian (+), avian ? li ise. İki deri kalınlaşması 4 mm veya daha fazla ise tüberkülozlu. 4 mm den az ise tüberküloz şüpheli. Mammalian (+), avian (-) ise . İki deri kalınlaşması 4 mm veya daha fazla ise tüberkülozlu. 4 mm den az ise tüberküloz şüpheli. Mammalian (?), avian + ise


paratüberküloz şüpheli. Her iki tüberkülin şüpheli reaksiyon alındığında. Mammalian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşması avian dan fazla ise tüberküloz şüpheli


Eşitse, yani fark sıfır ise tüberküloz şüpheli. Mammalian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşması avian dan az ise paratüberküloz şüpheli. Mammalian tüberkülin şüpheli, avian tüberkülin pozitif ise paratüberküloz şüpheli. Her ikisi de negatif ise 2 ay sonra tekrar test edilir.



Tüberkülin testi: tüberküloz etkenleri vucutta humoral yanıttan çok hücresel yanıtı uyarırlar. Antior salınımı az olduğu için serolojik testler yetersizdir.teşhiste alerjik bir test olan ve sığırlarda mikobakter proteinlerine gecikmiş tip aşırı duyarlılıktan temel alan tüberkülin testi kullanılır. Bu test için PPD mamalian ve PPD Avian tüberkülinleri kullanılır.


Yapılışı: boynun iki tarafında orta kısımlar 6-12 cm kırpılır.deride el ile kıvrım yapılır her iki kıvrımda kumpas ile ölçülür. Bu bölgeler alkol ile dezenfekte edilir ve kuruması beklenir. Sonra PPD avian paratüberküloz için üst kısma bunun 8 cm altınada PPD mamalian tüberküloz için intra dermal olarak 0.1 ml enjekte edilir.enjeksiyon deriye paralel olarak yapılır.test sonucu 72 saat sonra değerlendirilir. Eğer hayvan sağlıklı ise PPD fagositik hücrelerce fagosite edilir ve deri kalınlığında fazla bir değişiklik olmaz. Deri kalınlaşöası 3mm ye kadar normal kabul edilir.eğer hayvan infekte ise PPD lenfositler tarafından tanınır t lenfositler sitokin salgılayarak bol miktarda hücreyi bölgeye çeker . Bu yüzden bölgede yangıya ait kızarıklık ödem ve en önemlisi hücre birikiminden dolayı deride kalınlaşma görülür.eğer kalınlaşma PPD mamalian tarafında görülürse hayvan tüberkülozlu eğer PPD avian tarafında görülürse hayvan paratüberkülozludur.her ikiside kalınlaşmış ise hem tüberküloz hemde paratüberküloz vardır.


kalınlaşma 0-3mm negatif 3-4 mm şüpheli 4üzeri pozitif



Klostridyum


C. chauvoei Yanıkara (Kara hastalık) C. septicum Malignant edema, Bradzot C. Haemolyticum Basiller


Erohemoglobinüri C. novyi tip B İnfeksiyöz nekrotik hepatitis C. Perfringens Enterotoksemi


C. Tetani Tetanoz C. Botilinum Botilismus


Alfa toksin (sığır) Hyaluronidaz, nekrotizan Beta toksin DNase Gama (γ) toksin hyaluronidaz Delta (δ) toksin hemolizin


Yanıkara: teşhis: Sığır; kalça ve omuzda Koyunda; perineum bölgesinde PA-A enfeksiyon meydana gelir. 1- bakteriyoskopi 2-kültür: İlk 1 saat içinde yapılmalıdır. Aksi takdirde ölüm sonrası anaeroplar dokuları istila ederler C. chauvoei ( eskulin -, hemoliz + dir), C. septicum ise (eskulin +, hemoliz – dir) 3- hayvan deneyi (kobay-i.m.) 4- Seroloji (FAT) 5- Koruma testi (potens testi):



KORUMA Formalinli buyyon kültürü: anti bakteriyel ve anti toksik Aşı doğumdan 2-3 hafta önce 2 cc s.c./ 6-8 ay koruma sağlar


BRADZOT, MALİGNANT ÖDEM: teşhis: Klinik Nekropsi Laboratuvar muayeneleri Bakteriyoskopi Kültür


Deney hayvanı (kobaylar) Seroloji (FAT) Proteksiyon testi


korumaanakültür, toksoid aşılardan yararlanılır


ENTEROTOKSEMİ Örnek alınması İdrar, böbrek (%5 formollü), barsak içeriği (3 yerden, formollü)


Bakteriyoskopi : Sporlu bakteriler Kültür Hayvan deneyi: Patojenite testleri yapılır. İnokulum (barsak içeriğinden) veya etken içeren kültür+%10 CaCl2 karışımından 0.5 cc kobayın arka bacak kasına i.m. enjeksiyon yapılır. Lezyonlar oluşur ya da ölürler. Toksin aranması: 10 cc barsak içeriğine 1 damla kloroform ilave edilirek 37 C de 1 saat bekletilir. Barsak içeriği 2 ayrı tüpe aktarılır.


3000 devirde 15 dakika santrifüje edilir.



İNFEKSİYÖZ NEKROTİK HEPATİTİS Klinik, nekropsi, Lab. muayeneleri: Froti (KC, kan), pamuğa emdirilmiş kan tüp içinde laboratuvara gönderilir.a- bakteriyoskopi b-kültür Toksin aranması ve tip tayini: In vitro nötralizasyon, AGPT, Opelasans test


koruma: Formol ile inaktive alum presipite aşılar.


Flokulasyon testi- Opelasans testi



YANIKARA: C. Chauvoei. Çift tırnaklılarda enfeksiyon . Anfizem, nekroz ve myositis


Subterminal spor oluşturur. Buyyonda acımış tereyağı kokusu hissedilir. 48 saatte asma yaprağı şeklinde koloni oluştururlar. Beta hemoliz, termolabil ekzotoksin oluştururlar. Alfa toksin (sığır) Hyaluronidaz, nekrotizan. Beta toksin Dnase. Gama (γ) toksin. Hyaluronidaz. Delta (δ) toksinhemolizin.. Patogenez: Sığırlarda daha çok sindirim yolu ile enfeksiyon meydana gelmektedir.





Barsaklara gelen etkenler burada çoğalarak kan ve lenf ile karaciğer ve kasa yönelir.


Koyunlarda ise daha çok yaralardan kaynaklanan enfeksiyon etkeni kaslara gider.


Kaslarda uygun ortamlar (hücrelerin ölümü, kan dolaşımının engellenmesi) etkenin çoğalmasını sağlar. Sağlıklı hayvanların %20 sinde karaciğer ve dalakta C. chauvoei bulunur. Kaslarda: α toksin (hyaluronidaz) nekroza neden olur. Toksin ve gazlar kan yolu ile genel enfeksiyona neden olurlar. Endokard, akciğer, kalp kası, karaciğer, böbrekte nekrobioz oluşur. Gaza bağlı olarak çıtırtı sesi duyulur.Ekşimiş tereyağı kokusu, kanlı-gaz kabarcıklı bir sıvı oluşur. Teşhis: Sığır; kalça ve omuzda. Koyunda; perineum bölgesinde PA-A enfeksiyon meydana gelir. a- bakteriyoskopi b-kültür: İlk 1 saat içinde yapılmalıdır. Aksi takdirde ölüm sonrası anaeroplar dokuları istila ederler. C. chauvoei ( eskulin -, hemoliz + dir), C. septicum ise (eskulin +, hemoliz – dir). c- hayvan deneyi (kobay-i.m.) d- Seroloji (FAT)


e- Koruma testi (potens testi): Önce 1-2 cc antiserum verilir. Sonra %2 lik CaCl2 ilaveli kültür 0.2-0.4 cc (i.m) Kontrol kobaya antiserum verilmez. Sağaltım: Penisilin+streptomisin (başlangıçta). Bölgenin ensizyonu ve bölgenin çeşitli maddeler (oksijenli su, permenganat, rivanol solusyonu) ile irrigasyonu yapılır. Antiserum uygulamaları


KORUMA: Formalinli buyyon kültürü: anti bakteriyel ve anti toksik. Aşı doğumdan 2-3 hafta önce 2 cc s.c./ 6-8 ay koruma sağlar.



ENTEROTOKSEMİ: Koyun, kuzu, buzağı, C. perfringens, barsakda sporlanır. Dokularda spor oluşmaz. Kapsüllü ve hareketsizdir. Sporlar 100 C de 1-3 dakikada yıkımlanır. Tip-A 100 C de 4 saatte inaktive olur. O ve K antijenleri vardır. Toksinler: α: letal (fosfolipaz), hemolitik, nekrotik ve lesitinaz A,B,C,D,E. ß : Letal, barsaklarda yangı. B,C,F. ε : Protoksin-letal ve nekrotizan. B,D. i: Protoksin/E. θ : Letal, hemolitik ve nekrotizan. A,B,C,D,E,F


kappa : Kollagenaz (kaslarda etkili). λ : jelatin, kazein ve hemoglobine etkir. B,E ve bazı D


mu : hyaluronidaz. A,B ve bazı C, D. nu : DNaz / B hariç hepsi. N-terminal kısım fosfolipaz C aktivitesine sahiptir. C-terminal uç membrana bağlanmada anahtar rol oynar ve fosfolipidlere bağlanır. Hidrofobik yapıların bazıları membran fosfolipidleri ile bağlanır. βeta toxin Por-oluşturur, α-toksine benzer. εpsilon toxin: Duyarlı hücrelerin plazma membranına bağlanır-membrana girmez. Hücre membranının permeabilitesini değiştirir. ιota toxin: A-B toksin - binding komponent (Ib) ve enzimatik protein (Ia), actin monomerlerinin ADP-ribosylasyonu. Theta (θ) toxin : Ökaryotik hücre membranında kolesterole bağlanır. Eritrosit membranında oligomer oluşumu ile hemolize neden olur. κappa toxin: kollagenaz - kollagen hidrolizi – kan damarlarının ve bağ dokunun yıkımı ile myonekroz oluşumu. δigma toxin: Hücreleri eritir.Hücre membranına girmemektedir.

EPİZOOTİYOLOJİ : Tip A toprakta diğerleri barsakta bulunur. C. perfringens tip A (Sarı kuzu hastalığı). C. perfringens tip B (Kuzu dizanterisi)


C. perfringens tip C (Hemorajik enterotoksemi). (Kuzu, buzağı ve tavuklarda) insanda nekrotik enteritise neden olur.C. perfringens tip D; enterotoksemi, yumuşak böbrek hastalığı, çok yem yeme hastalığı. Patogenez: Barsak içeriğinin alkali olması floranın kontrol altında tutulmasını engellemektedir.Toksin miktarı ve emilme düzeyi de önemlidir. Submukozadan kan damarları ile dolaşıma katılırlar. ε ve i toksinleri protoksin olarak görev yaparlar. Semptomlar: Tip A: Sarı kuzu hastalığı Tip B: Kuzu dizanterisi. Tip C: Kuzu, koyun, buzağı hemorajik enteritis


Tip D: Koyun, sığır, Pulpy Kidney. Tip E: Kuzu, buzağı hemorajik enteritis. Tip F: İnsan gıda zehirlenmeleri






İNFEKSİYÖZ NEKROTİK HEPATİTİS: Koyunlarda karaciğer nekrozu. Sığırlarda ender olarak gözlenir. C. novyi tip A,B,C ve D vardır. Tip C toksin oluşturmaz. Tip-D C. haemolyticum olarak da bilinir. 8 toksin tipi vardır. En etkili olan α toksinidir. Burada etken tip B dir.


C. novyi tip B nin α, β, eta ve theta toksinleri olup en etkili olanı letal ve nekrotik özellikteki α toksinidir. C. haemolyticum’da önemli olan toksinler β, eta ve thetadır. Theta, lipaz aktivitesine sahiptir. Βeta ise letal, nekrotik, lesitinolitik ve hemolitikdir. EPİZOOTİYOLOJİ: Koyunlarda çok, sığırlarda az. Parazitlerin yoğun olduğu nemli bölgelerde gözlenir. Toprakta ve hayvanların sindirim sisteminde bulunur. Parazitlerin karaciğere göçü esnasında bakteriyi de taşırlar.


Parazitlerin burada oluşturduğu lezyonlar C. novyi sporlarının vejetatif şekle dönüşmelerine karaciğerde üreyip toksin oluşturmalarına neden olur.


Patogenez: C. novyi tip A,B,C toprakta ve barsakta bulunur. Tip A yaraya bulaşma, gazlı gangren, α toksin


Koyun baş bölgesi yaralanmalarında gözlenir. İnfeksiyon alanlarında endotel yıkımlanır.


Kana karışır.


Semptomlar: Büyük baş -1 yaşın üzerindeki koçlarda-toksemi


Kara hastalık-deri altı kan damarlarında şiddetli konjesyon vardır. Derinin iç kısmı siyah görünür. KC de nekrotik alanlar vardır. Ergin parazitlere rastlanılmaz.


Teşhis: Klinik, nekropsi,


Lab. muayeneleri: Froti (KC, kan), pamuğa emdirilmiş kan tüp içinde laboratuvara gönderilir.


a- bakteriyoskopi b-kültür


Toksin aranması ve tip tayini:


In vitro nötralizasyon, AGPT, Opelasans test


koruma: Formol ile inaktive alum presipite aşılar. Hastalık çıkışından 3-4 hafta önce yapılmalıdır. 6 ay sonra tekrarlanmalıdır. Türkiye’de toksoid aşı kullanılmaktadır.






Botilismus: C. Botilinum. A,B,C,D, E,F ve G tipleri mevcuttur. tip C ve tip D memelilerin ve kanatlıların barsaklarında. A,B ve E,F toprakta ve suların dibinde bulunur. Toksinler 120 C de 20 dakikada yıkımlanır. Vücut içinde spor oluşumuna rastlanmaz. Gıda zehirlenmeleri. Toksin: Protoplazmik toksinleri vardır. Toksin suda erir, eter ve kloroformda erimez.


Tripsin ve pepsine dirençlidir. ısı-formol etkisi ile toksoid hale geçer. Mide asiditesi, peptik ve triptik enzimlerin toksin üzerine etkileri yoktur. Epizootiyoloji : Yapay balık üretiminde suların dibinde bekleyen etkenler toksin oluştururlar (tip C). Tip D, P eksikliği olan alanlarda. Tip B, sığır ve katırlarda. Duyarlılık sırası: fare-kobay-insan-maymun-sığır-at-kuş-tavşan-kedi-köpek. Patogenez: SNARE proteinleri (VAMP-Vesicule assoc. Membrane protein-synaptobrevin) Asetil kolin salınımının engellenmesi


Tip D, sığır Lamziekte. Tip A-C, kanatlı Limberneck. Yutak-çene (trismus) ve bacak kaslarında felçler. Teşhis: A- Bakteriyoskopi: Gözlenmesi bir anlam ifade etmez. B-Kültür. C-Hayvan deneyi. i-Gıda maddelerinden. ii-Ölen hayvanlardan alınan örneklerden süspansiyonlar


Üst sıvının yarısı 100 C de ısıtılır. Isıtılan ve ısıtılmayan sıvılardan i.per. kobaylara verilir. Isıtılmayan sıvıda toksin var ise, Isıtılmış sıvıdan enjeksiyon, D-Toksin aranması:


i- Gıda maddeleri ve barsak içeriğinden. FTS ile süspansiyon. 1 gece buzdolabında bekletme


100 C de 30 dakika bekletme. Hazırlanan materyal 7 kobaya i.per. verilir.


C. perfringens’imn neden olduğu infeksiyonları yazınız?


Tip A toprakta diğerleri barsakta bulunur.


C. perfringens tip A (Sarı kuzu hastalığı)


C. perfringens tip B (Kuzu dizanterisi)


C. perfringens tip C (Hemorajik enterotoksemi)


(Kuzu, buzağı ve tavuklarda) insanda nekrotik enteritise neden olur.


C. perfringens tip D (enterotoksemi, yumuşak böbrek hastalığı, çok yem yeme hastalığı)










MİKOPLAZMALAR


Hareketsiz, sporsuz, kapsülsüz Hücre duvarı yoktur (Pleomorfizm) Giemsa, Macchiavello ve Castaneda boyama Unit membran (lipid, protein ve karbonhidrat içeren membran) M. gallisepticum’ da unit membran üzerinde çıkıntılar vardır. Eritrositlere tutunur ve HA’ a neden olur. 0.45 mikronluk filtreleri geçerler. Üretmek zordur


Üreme için kolesterole ihtiyaçları nedeniyle, %20 at serumu besiyerine ilave edilir


Hasta hayvanları belirlemede Kültür Fluoresan antikor tekniği (FAT) ELISA Hemaglutinasyon inhibisyon Aglutinasyon


Sürüye hastalık sokulmamalı İnfekte ve portörlerin ayıklanması Hijyenik ve koruyucu önlemler Aşılama (İnaktif ve canlı aşılar)





SIĞIR


M. mycoides subsp. mycoides Bulaşıcı plöropnömoni


M. Bovis (pnömoni, mastitis, artritis, genital infeksiyon ve abortus) M. Bovigenitalium (artritis, mastitis, genital inf. M. dispar (buzağı) (pnömoni) M. Bovoculi (IBK’nın(Moraxella bovis) predispozisyon etkeni)





KOYUN


M. Ovipneumoniae (Pnömoni)





KEÇİ


M. mycoides subsp. Mycoides septisemi,pnömoni,mastitis,poliartritis, konjunktivitis


M. mycoides subsp. Capri (bulaşıcı keçi plöropnömonisi)



KOYUN-KEÇİ


M. Agalactiae (Agalaksi) M. Conjunctivae (Keratokonjunktivitis)



KANATLI


M. Gallisepticum (Tavuk, hindi CRD (tavuk),infeksiyöz sinüsitis (hindi) M. Synoviae (tavuk, hindi) İnfeksiyöz sinovitis) M. meleagridis (hindi hava kesesi yangısı) M. İowae(hindi palazı hava kesesi yangısı, embryo ölümleri) M. Anatis (ördek sinüsitis)


mikoplazma





SIĞIRLARDA BULAŞICI PLÖROPNÖMONİA M. mycoides subsp. mycoidesDamlacık enfeksiyonu İnfekte hayvanların akciğer ve burunlarındaki mukoid salgılarda bol miktarda bulunur, öksürük ve tıksırıkla etrafa yayılır.



KEÇİLERDE BULAŞICI PLÖROPNÖMONİA Mycoplasma capricolum subspecies capripneumoniae



SALGIN KEÇİ CİĞER AĞRISI M. Capri



KOYUN VE KEÇİLERDE BULAŞICI AGALAKSİA Mycoplasma agalactiae Koyun ve keçilerde Kontaminasyon Hasta hayvanların süt ve gözyaşı


Sindirim sistemi yolu ile (indirek) Süt sağanların elleri Portörler Mastitis: Süt salgısı azalır Konjunktivitis Artritis


Mastitis: Süt salgısı azalır, önceleri purulent, daha sonra su gibi bir akıntı, süt mavimtrak. Meme bezleri körelir ve atrofiye olur.


Konjunktivitis: Korneada ülserleşme, gözde körlük


Artritis: Eklemlerde şişme, ödemli sıcak, eklem sıvısı bulanık



Basillus:

Gram pozitif veya Gram değişken büyük çomaklar Sporlu Katalaz pozitif Aerobik veya fakültatif anaerobik


Hareketli (B.anthracis ve B.mycoides hariç) NA’da ürer - MacConkey Agarda üremez Bacillus anthracis dışındakilere anthracoid etkenler denir. Hareketlidirve çevrede saprofit olarak bulunurlar Clostridiumlardan farkı: aerobik üremesi katalaz pozitif olması


B.cereusà mastitis-abortus-dermatitis-gıda zehirlenmeleri


B.coagulansà ineklerde abortus


B.licheniformisà ineklerde abortus ve mastitis


B.pulmilisà inek mastitis


B.mycoidesà balıklarda ülser ve koyunlarda mastitis


B.subtilisà koyunlarda abortus ve sığırlarda mastitis


B. piliformis: laboratuvar hayvanlarında, taylarda ve bazı durumlarda diğer hayvanlarda , hapatitis, enteritis, kolitisle seyreden akut ve ölümcül bir hastlığın etkenidir. (Tyzzer’s Disease) etkenidir.



Antrax : vücut ısısının yükselmesi, dalağın şişmesi, kanın katran gibi koyu renk alması ve pıhtılaşmaması deri altı ve sub-seröz boşluklarda sero-hemorajik infiltrasyonların oluşumu ile karakterize B. anthracis’in pOX1 ve pOX2 adlı iki plazmidi vardır. pXO1 plazmidi koruyucu antijen, letal (öldürücü) faktör ve ödem faktörü’nü kodlamaktadır pXO2 ise kapsül oluşumunu sağlayan gen dizilerini taşır. Bulaşma sindirim, solunum ve deri yoluyla olabilir



Nekropsi: Kadavralar çabuk kokuşur. Rigor mortis tam değildir ya da hiç görülmez. Doğal deliklerden siyah renkli kan gelir ve pıhtılaşmaz


Mukozalarda siyanoz görülür. Deri altı ve seröz zarlarda septisemik kanamalar vardır.Dalak büyük, çamur kıvamında ve kesit yüzü kömür rengindedir lab mua. : Anthrax şüpheli hayvanlardan alınan kan, dalak, ilikli kemik, kulak parçası ve organlardan alınan parçalar ile ödem sıvıları laboratuvara muayene için gönderilebilir. Bakteriyoskopi: Laboratuvara gönderilen materyallerden frotiler hazırlanarak Gram ve Giemsa boyama yöntemleri ile boyanır. Boyamalarda tek tek veya 2-8 basillik zincirler şeklinde etkenler görülür. Giemsa boyamada tek veya ikili kırmızı renkte boyanmış kapsüle sahip etkenler tipiktir Kültür, hayvan testi Serolojik

Testler: Serolojik tanıda başta Ascoli termopresipitasyon testi olmak üzere az olarak agar jel presipitasyon testi, indirek mikrohemaglutinasyon testi ve ELISA’dan yaralanılır



Antrax korunma


Hastalık çıkan yerin giriş ve çıkış yerlerine infeksiyonun varlığını bildiren levhalar asılır.


Bulaşma kaynakları olan yerler (ahır, mera, vs) kapatılır veya hayvanlar oradan uzak tutulur.


Hastalıkla ilgili yem ve su kapları bulundukları yerden dışarı çıkarılmaz ve diğer hayvanlar için kullanılmaz.


Hasta ve hastalıktan şüpheli hayvanların kesilmesi ve etlerinin tüketilmesi yasaktır.


Deri, kıl, yapağı, boynuz ve tırnaklar imha edilir. Aynı işlem hasta ve bulaşmadan şüpheli hayvanların süt ve yapağısına da uygulanır.


Hasta ve hastalıktan şüpheli hayvanların bulunduğu yere çıplak ayakla girilmez.


Hayvan bakıcılarının ellerinde ve açık yerlerinde yara bulunmamalıdır. Gerekli dezenfeksiyon yapılır.


Şarbon hastalığından ölen hayvanlar mümkünse yakılarak imha edilir veya 2 metre derinlikte çukurlara gömülerek üzeri sönmemiş kireçle kapatılır.


O bölge kordon altına alınır ve karantina tedbirleri uygulanır.


Aşılanan hayvanlar aşılamadan 15 gün sonra meraya çıkarılabilirler. Şarbon hastalığı insanlara da bulaşabileceğinden hükümet veteriner hekimi hastalık hakkında hayvan sahiplerine ve mahalli sağlık teşkilatlarına bilgi verir