Solunum Sistemi Hastalıkları (Ders Notları)

1. GENEL BİLGİLER

         Solunum sisteminin temel fonksiyonu solunan havadaki oksijen ile vücutta metabolik olaylar sonucu  oluşan karbondioksidin alveollerde yer değiştirmesini sağlamaktır. Solunum sisteminin bu temel fonksiyonu yanında; karbondioksit atılımı ile asit- baz dengesini sağlamak(respiratorik kompenzasyon), kan depolamak, bazı biyoaktif maddeleri   (kortikosteroid, seratonin, prostaglandin) metabolize etmek, angiotensin gibi maddeleri aktive etmek, vücut sıcaklığını ve sıvı dengesini düzenlemeye yardımcı olmak gibi görevleri vardır.

         Akciğerlerde oksijen-karbondioksit değişiminde yetersizliğe neden olan pek çok faktör bulunmaktadır. Solunan havada oksijen azlığı veya bazı zararlı gazların bulunması solunum fonksiyonunu bozan en önemli faktördür. Havalandırmanın iyi olmadığı barınaklarda idrar, dışkı ve ruktus sonucu havada normalde bulunmayan veya çok az bulunan amonyak ve metan gibi zararlı gazlar ile CO2 miktarı artmakta, O2 miktarı azalmaktadır.Barınak havasındaki bu değişiklikler ile sanayi tesisleri ve şehirleşmeden kaynaklanan yakıcı zehirli gazlar ve yangın dumanları solunum sistemi hastalıklarında predispozisyona neden olmaktadır. Yukarı ve aşağı solunum yollarında yangı, konjesyon, ödem, apse, tümör ve daralma gibi patolojik değişiklikler solunum havasının akciğerlere iletilmesini engellemekte ve solunum fonksiyonunu aksatmaktadır. Böylece alyuvar veya hemoglobinin miktar veya fonksiyonunda meydana gelen değişiklikler sonucu vücut için gerekli olan O2 yeterince sağlanamamakta ve anoksi meydana gelmektedir.

         Anoksi, havadaki O2 miktarının azalması veya havayı ileten organlardaki daralmalar (anoksik anoksi), alveollerdeki anatomik ve fonksiyonel bozukluklar (stagnant anoksi), alyuvar ve/veya hemoglobin miktarındaki azalmalar ve sistemik kan dolaşımı yetersizliklerinden (anemik anoksi) veya oksijen kullanımının hücresel düzeyde engellenmesi durumlarında (histotoksik anoksi) ortaya çıkar.

         Solunum sistemi hastalıkları sığırlarda diğer hayvan türlerine göre daha fazla görülmektedir. Bu durum sığır akciğerlerinin normal anatomik yapısı ve bazı fizyolojik özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Sığırlarda fazla loplu olduğundan temizlenme kapasitesi düşüktür, anatomik yapıları gereği olarak farengial sıvılar akciğere doğru süzüldüğünden pulmoner hipertansiyon oluşma riski fazladır ve soğuk havalarda ventilasyonkapasiteleri azalır,akciğerler vücut büyüklüklerine oranla daha küçük olduğundan fonksiyonel kapasite düşüktür.Akciğerlerin lizozim ve fagositoz kapasiteleri diğer türlere göre düşüktür ve sığırlar çevre ısısı değişimlerine daha duyarlıdırlar.

2. GENEL SEMPTOMLAR

ÖKSÜRÜK: Öksürük solunum yollarında biriken mukus ve partiküllerin ani ve gürültülü hava hareketi ile ağız boşluğuna getirilmesi ve bu şekilde solunum yollarındaki istenmeyen materyalin uzaklaştırılmasını sağlayan önemli bir korunma refleksidir.Bu fonksiyon solunum yollarını döşeyen epitel hücrelerin silyumlarının mukosiliyer hareketi ile yürütülür.Bu hareketle mukus terminal bronşiyollerden trakeaya doğru iletilmektedir.

Öksürük traeka ve bronşlarda daha az olarak  da akciğer paranşiması ve plörada bulunan duyu reseptörlerinin mekanik nedenler (trakeanın sıkılması,kömür tozları,broşların daralması) ve çeşitli faktörlerin (yangısal prosesler,amonyak gibi irritan gazlar ve histamin gibi kimyasal mediatörler) etkisi ile uyarılmasıyla meydana gelir.Öksürük canlılar için yararlı bir refleks olmasına karşın enfeksiyöz  etkenlerin çevreye yayılmasına,fazla oluştuğunda hava yollarında yangı  ve irritasyona, alveollerin aşırı gerilmesi sonucu anfizeme ve dokuların yırtılması ile pnömotoraksa neden olabilir.

Öksürük kardiyojenik pulmoner ödeme yol açan kalp hastalıklarının da önemli bir belirtisidir ve genellikle kronik seyirlidir.

SOLUNUM GÜÇLÜĞÜ: Güç nefes alıp vermekle karakterize bir klinik bulgudur.

Solunumun efor sarfedilerek yapılmasıdır.Anoksiye neden olan durumlarda, metabolik asidozun kompenzasyonunda, sıcak ortamlarda vücut sıcaklığının ayarlanmasında, solunum merkezini etkileyen yangı, tümör veya kitlesel oluşumlarda, motor sinir fonksiyon bozuklukları ve solunum kasları zayıflıklarında, solunum hareketlerinin ağrıya yol açtığı plöra ve kostalardaki lezyonlarda ortaya çıkabilir.Solunum güçlüğünün görüldüğü hastalarda ızdıraplı görünüm vardır, hareket etme ve yeme isteği azalmıştır,şiddetli olaylarda siyanoz şekillenir, solunum sırasında anormal solunum sesleri oluşur.

İnspiratorik solunum güçlüğü görülen hastalarda solunum sayısının arttığı, baş ve boynun ileriye doğru uzatıldığı, burun deliklerinin genişlediği, ağzı açık solunum yaptığı, solunum sırasında interkostal ve abdominal hareketlerin şiddetlendiği, dirseklerin göğüsten ayrı tutulduğu; ekspiratik solunum güçlüğünde ise ekspirasyonun iki zamanlı olduğu, kostaların gerisinde oluk şekillendiği, dirseklerin göğüs kafesine bastırıldığı, karın kasıldığı ve anüste piston hareketinin ortaya çıktığı dikkati çeker.

SİYANOZ: Mukozalar, konjuktiva ve derinin mavimsi mor renk alması durumudur.Siyanoz gelişmesi kanın oksijenasyonu ile ilgilidir.Kanda oksijen erimiş formda veya hemoglobine bağlı olmak üzere başlıca iki formda taşınır.Erimiş formdaki oksijen arteriyel kandaki parsiyel oksijen basıncını oluşturur ve oksijen trasportunda nispeten az etkilidir.Dokuların ihtiyacını büyük oranda hemoglebine bağlı olarak taşınan oksijen sağlamaktır.Her iki oksijen formu  arasında denge mevcuttur.

Alyuvarlardaki hemoglobin akciğerde oksijen ile bağlanır ve oksihemoglobin oluşturur.Hemoglobinin oksijen dışında CO2, H+, 2, 3 difosfoglyserat gibi maddelere de bağlanıp bileşik oluşturabilme özelliği vardır.Bu maddelerle bağlana hemoglobinin oksijene olan affinitesi azalır veya kaybolur.

Siyanoz, hemoglobinin oksijen doygunluğu % 80’nin altına düştüğünde meydana gelir.Bu durumda oksijenin parsiyel basıncı 40 mmHg’nin altındadır.Siyanozun gözlenebilmesi için hastanın hemoglobin konsantrasyonunun normale yakın olması gerekir.Hastalarda oksijen saturasyonunda belirgin düşüş ve şiddetli anemi birlikte olduğundan hemoglobinin oksijen doyumu  çok az da olsa siyanoz görülmeyebilir.

Siyanoz  periferal ve sentral iki kısımda incelenebilir.Periferal siyanoz yüzlek damarların vazokonstruksiyonu, arter veya yenaların tıkanması yada düşük kardiyak kan çıkışı nedeniyle kan akımının yavaşladığı bölgelerde kandaki oksijenin ayrılmasıyla meydana gelir.Periferal siyanoz ekstremiteler, burun ve kulaklarda gözlenir, mukoz membranlar genellikle normaldir.Derinin pigmentli ve kıllarla kaplı olması nedeniyle siyanoz büyük hayvanlarda dikkati çekmez.

Sentral siyanoz sinir sistemi hastalıkları ve arter ile ven kanının birbirine karışmasına yol açan konjenital defektler sonucu ortaya çıkan kanın yetersiz oksijenizasyonu veya methemoglobin veya sulfhemoglobin gibi anormal hemoglobin türevlerinin bulunması durumlarında görülür.Mukoz membranlar ve konjuktivada renk değişimi ile karakterizedir.

BURUN AKINTISI: Burun deliklerinden seröz, müköz, prulent veya mukoprulent sıvıların gelmesidir.Burun akıntısı tek veya çift taraflı, hafif veya yoğun, aralıklı veya devamlı olabilir.Burundan bronşiyollere kadar uzanan epitulyumda bulunan seröz, müköz ve karışık tipte tubuloalveoler bezler ve burun boşluğu ile sekunder ve tersiyer bronşlarda bulunan goblet hücreleri aracılığıyla kandan hava yollarına sıvı transfer sağlanır.Sığırlarda oluşan mukus ve sıvılar genellikle yutulduğundan ve burun akıntısı dil ile temizlendiğinden normalde burun akıntısı görülmez.Ancak sistemik hastalıklar ve halsizlik durumlarda burunda mukoit akıntı toplanır ve burun kenarlarında kurur.Konjuktival irritasyon ve göz yangılarından nazolakrimal kanal aracılığı ile gelen gözyaşı burun akıntısına neden olur.Burun boşluğunda yangıya neden olan etkenler glandular sekresyonu artırır.Meydana gelen burun akıntısı başlangıçta seröz daha sonra mukoit, sekunder bakteriyel invazyon oluştuğunda prulent karakterdedir.

Burun akıntısı travma, koagülopati, vaskülitis, burun mukozanın erozyonlu yangıları veya bölge kan damarları etkileyen lezyonlar ve sığırlarda vena cava trombozlarından kaynaklanan akciğer tromboembolilerinde kanlı olabilir.Anaerobik enfeksiyonlar ve nekroik yangılar kötü kokulu akıntılara yol açarlar.

Ayrıca damak yarığı, farengeyal paraliz  ve yutma zorluklarında burun akıntısında gıda partikülleri bulunabilir.

ANORMAL SOLUNUM SESLERİ: Steteskop kullanılmaksızın duyulan anormal solunum sesleridir.Genellikle üst solunum yollarındaki değişik derecelerdeki tıkanmalardan kaynaklanır.

Dinlenme halindeki sağlıklı sığırlarda solunum sesleri kolaylıkla duyulmaz.Anormal solunum sesleri, sadece egzersiz sonrasında ortaya çıkabildiği gibi dinlenme halinde de bulunabilir.Dispne ve ağızdan solunuma neden olan durumlarda inspirasyon ve ekspirasyonda anormal solunum sesleri oluşur.Anormal solunum seslerine sığırlarda difteriye bağlı nekrotik larengitis, fareks, lareks ve retrofarengeyal apseler, aktinomikozis, lökozis, aktinobasillozis, travma, tümör, yabancı cisim ve sinüzitisde rastlanırken, koyun ve keçilerde en yaygın olarak oestrus ovis  enfeksiyonları ve psödotuberkülozda görülür.

3.BURUN VE SİNUS HASTALIKLARI

3.1. BURUNDA YABANCI  CİSİM

Sığırlarda buruna yabancı cisim kaçma eğilimi fazladır.Genellikle burun kaşıma veya yemini saldırganca yeme sırasında oluşabilir.Yabancı cismin büyüklüğüne ve burunda bulunma süresine bağlı olarak hastalarda baş sallama, tıksırma, solunum esnasında anormal sesler çıkarma, sık sık burun yalama, tek taraflı burun daralması, kötü koku, seröz, mukoprulent veya hemorajik akıntı belilenir.Yabancı cisim çoğu kez gözle veya endoskop ile görülür ve pens ile uzaklaştırılır.Ayrıca tanıda fungal granüloma, atopik rinitis, tümör, nazal aktinomitoz veya aktinobasilloz ve oestrus ovis dikkate alınmalıdır.

3.2. BURUN KANAMASI (Epistaxis)

Burundan kan gelmesine epistaxis denir. Kan seröz akıntı içinde çizgi şeklinde bulunur veya burundan koyu renkte iplik tarzında yada açık renkte köpükle karışık olarak akar. Köpüklü kan, genellikle öksürük ile birlikte görülür ve hemoptizis olarak adlandırılır.

ETİYOLOJİ:

Burun ve maksiler kemiklere gelen travma, boynuz kırığı ve burun boşluğundaki yabancı cisim, tümör ve ülseratif fungal granülomatöz yangı genellikle tek taraflı burun kanamasına neden olur.Sığırlarda epistaksis ve hemoptisiz, pulmoner embolik anevrizma, pulmoner tramboembolizm, akciğer apseleri, ağız boşluğu, farenks veya larenksteki apse ve tümorlerden kaynaklanan kanama ise genellikle iki taraflıdır ve ağızdan gelir. Ayrıca sığırlarda mucosal disease veya koyunlarda mavi dil hastalığındaki lezyonlarda, antraks, yanıkara ve septik metritis gibi septisemik hastalıklar ve nitrat, kronik bakır ve cıva zehirlenmelerinde burun kanaması görülebilir. Epistaksis kan pıhtılaşma bozukluklarında yaygın ve erken bir bulgu olarak ortaya çıkar. Çeşitli kalıtsal (faktör 8, 9, 11 eksikliği) veya sonradan kazanılmış (warfarin, tatlı yonca zehirlenmesi) pıhtılaşma bozukluklarında diğer kanama semptomlarının yanında epistaksis de gözlenmektedir. Dissemine intravasküler koagulasyon sık olmasa da burun kanamasına neden olabilir. Benzer şekilde trombositopeni ile seyreden hastalıklarda da epistaksis meydana gelir.

PATOGENEZ:

Kan burun veya ağız boşluğu, paranazal sinuslar, farenks veya akciğerlerden kaynaklanabilir. Kanama bu organları etkileyen primer etkenlerden veya kanama hastalıkları gibi sekunder nedenlerden meydana gelir. Buna göre kanama tek veya çift taraflı, hafif veya yoğun, açık veya koyu renkli, egzersizle birlikte veya hemoptizis şeklinde ortaya çıkar.

SEMPTOMLAR:

Nazal septum bölgesindeki yapılardan kaynaklanan kanamalar genellikle tek taraflı  ve geçici olmasına karşın şiddetli kanamalarda kan her iki burun deliğinden ve ağızdan gelir.Genellikle koyu renkli ve iplik tarzındadır. Kanamanın nedeni yabancı cisim, fungal granulam veya neoplazma ise kanama genellikle tek taraflı, aralıklı ve hafiftir.Akciğerlerden gelen kan öksürükle birliktedir, açık renkli ve köpüklüdür.Bilateral kanamalar sistemik hastalık bulguları ile birlikte bulunabilir.Enfeksiyoz hastalıkların sonucu ortaya çıkan kanamalarda nefesten kötü koku gelir.

TANI:

Anamnezde kanamanın travmayla ilişkisi araştırılır.Sistematik muayenenin yanı sıra baş bölgesi, farenks, larenks, retrofarengeyal bölge, dil ve dişlerdikkatli şekilde incelenir, nabız ve solunum sayısı, solunumun tipi, mukozalardaki renk değişimi ve kanama hastalığı bulguları aranır.Kanama hastalığından şüphelenilen veya kanamaya yol açan maddelerle zehirlenme anamnezi olanlarla trombosit sayısı, protrombin zamanı, aktive edilmiş parsiyel tromboplastin  zamanı ölçüleri yapılır.Vena cava trombozundan şüphelendiğinden karaciğer enzim aktivite düzeyi belirlenir. Dışkıda kan veya melananın varlığı akciğerler veya farenksten kaynaklanan kanın yutulmasından, kanama hastalığında gastrointestinal sistemdeki kanama sonucu meydana gelebilir.Kanamanın yerinin ortaya konulmasıiçin endeskop ile burun boşluğu, nazal septum, farenks, larenks, trakeyobronşiyal dallanma bölgesi granülom, polip, erozyon veya kitlesel lezyonlar açısından incelenir, gerekirse histopatolojik değerlendirme için biyopsi alınır.

TEDAVİ:

Kanamaya neden olan primer sebeb belirlenip gerekli sağaltım uygulandığında kanama durur. Aneminin belirlendiği şiddetli kanamalarda kan transfüzyonu yapılır. Travmalardan kaynaklanan kanamalar genellikle kendiliğinden kısa sürede durur. Ancak şiddetli kanamalarda burun boşluğu 100 ml su içinde sulandırılmış  % 0.1’lik 1 ml adrenalin solüsyonu ile irrige edilir. Burunlardaki lezyonlardan kaynaklanan kanamalarda lezyonun sağaltımı yapılır. Kanama şiddetli ise lokal adrenalin uygulaması ve kanın pıhtılaşmasını artıran ilaçlar uygulanır. Bunlar cephalin ve lechitin 10 ml ve oxalic asit veya malonic asit solüsyonlarıdır (5ml / 50kg). Kanmaya neden olan granülomlar çıkartılır, akciğer kaynaklı kanamalarda hayvan kesime gönderilir.

3.3. BURUN YANGISI (Rhinitis)

Nazal mukozanı yangısıdır. Çoğunlukla farenks, larenks ve trakea yangılarıyla birlikte ortaya çıkar. Rhinitis solunum yolu enfeksiyonlarında ortaya çıkan ilk bulgudur.

EPİDEMİYOLOJİ

Kötü bakım besleme şartlarındaki hayvanlarda viral ve bakteriyel etkenlerin faaliyetleri sonucu ortaya çıkar. Buzağılarda beş haftalıktan sonraki dönemde ve besiye alınacak hayvanlarda barınağa getirildikten sonraki iki hafta içinde meydana gelir.

ETİYOLOJİ

Sığırlarda malignant cataral fever, mucosal disease, sığır vebası, IBR, RSV, adenovirus1,2,3, rhinosporidiosis enfeksiyonları ve atopik rhinitiste görülür. Koyunlarda mavi dil, koyun çiçeği, ecthyma contagiosa ovis, Oestrus ovis  ve alerjik rinitis enfeksiyonlarında dikkati çeker.

SEMPTOMLAR

Hastalığın başlangıcında nazal seröz akıntı, tıksırma ve öksürük belirlenir.Sonraki 24-28 saat içinde mukoprulent burun akıntısı ve okuler akıntı ortaya çıkar.Bazı hastalarda ishal de görünür.Vücut sıcaklığı 39.5-40 dereceye ulaşabilir.Nazal mukozada eritem, erezyon ve ülser belirlenebilir.

TANI

Klinik bulgulara bakarak konur.Nazal svap veya kazıntıların bakteriyolojik muayenesi, inkülizyon cisimlerin ve mantarların belirlenmesi önemli bilgiler sağlar.Endoskobik muayene ile mukozadaki lezyonlar belirlenebilir.

PROGNOZ

Hastaların çoğu kendiliğinde iyileşir.Bazılarında ise faringitis, larengitis, trakeyitis ve pnömoni ile komplike olabilir.Subfarengeyal lenf yumrusu apseleri diğer bir komplikasyondur.

TEDAVİ

Barınaklarda hayvanlarda rinitise bağlı olarak burundan akıntının gelmesi müdahale için yeterli bulgu değildir.Günün ilerleyen saatlerinde burunda akıntının devam etmesi ve ilave sistemikhastalık bulgularının çıkması acil inceleme yapılmasını gerektirir.Hastalığın sporadik seyrettiği durumda hastalarda antibiyotik ve sulfonamidler kullanılır.Hastalar ılık, kuru, iyi havalandırılmış bir bölüme alınır.Gerekirse sıvı sağaltımı yapılır.Buruna nazal dekonjestan ilaçlar püskürtülebilir.Sürü hastalıklarında sulfatiazol, sulfamezatin, sulfamerazin veya yeme ilave edilebilir.Mukoprulent rinitislerde burundaki birikintiler uzaklaştırılıp fizyolojik su,

% 0.1’lik rivanol veya % 0.5’lik potasyum permanganat ile burun lavaj yapılır. Buruna tetrasiklin içeren sprey uygulanabilir.Alerjik rinitisden şüphelenildiğinde hastalar meradan çıkarılır ve antihistaminikler uygulanır.

3.3.1. MİKOTİK BURUN YANGISI (Micotic rhinitis)

Ruminantlarda çok sık gözlenmez, hastalık sporadik seyreder, ılık ve yağışlı iklimlerde daha yaygındır, yaş ve ırk duyarlılığı yoktur.

ETİYOLOJİ

Ruminantlarda burun boşluğunda granülomaya yol açan etkenler Rhinosporidia, Helmintosporium, Aspergillus, Phycomyses, Stochbothrys türleri ve Drechslera rostrata’dır.

PATOGENEZ

Burun mukozasındaki erozyonlardan giren mantar sporları mukozayı istila ederek granulom formasyonunda kronik gecikmiş hipersensitivite reaksiyonuna ve yangıya neden olur.Granulomalar burun boşluğunda bir veya çok sayıda, tek veya çift taraflı olarak yerleşmiş olabilir.Lezyon sarı, sarı-yeşil veya kırmızı renkli 0.5-5 cm çapında nodüller veya polipler şeklindedir.Rhinosporidiozisde burun boşluğunun girişinde, genellikle tek taraflı tek polip meydana gelir.Helminthosporium türlerinin neden olduğu lezyonlar kırmızı veya siyah odaklı kitleler şeklindedir.Bazen bakterilerin neden olduğu sekunder ülserasyonlara da rastlanır.

SEMPTOMLAR

Solunum sırasında anormal sesler, dispne ve mukoprulent burun akıntısı, bazen epistaksis gözlenir.Lezyon ilerledikçe klinik belirtilerin şiddeti artar.Hayvan ağzını açarak solunum yapar.Klinik belirtiler sıcak ve tozlu havalarda şiddetlenirken kış mevsiminde azalır.Lezyon granülomatöz ve ilerleyici karakterdedir, klinik bulgular hiçbir zaman kaybolmaz.Hastalar giderek zayıflar ve kesime gönderilir.

TANI

Lezyonların gözle veya endoskop ile görülmesiyle konulabilir.Lezyonlardan kültür yapılır ve histopatolojik incelemede dokuda eozinofil, mononükleer hücreler ve bazen mantar lifleri görülür.Ayırıcı tanıda atopik rinitis, yabancı cisim, tümör, nazal aktinobasillozis ve aktinomitoz dikkate alınmalıdır.

TEDAVİ

Mantarlardan kaynaklanan granülomaların sağaltımı güçtür.Hastalarda kronik zayıflamaya neden olduğundan kesim önerilir. Sağaltım için lezyonlar operasyonla uzaklaştırılır. Başlangıçta 66 mg/kg dozda %20 lik sodyum iyodür solüsyonu  i.v. 10-14 gün aralıklarla lezyon küçülene kadar verilir, daha sonra uzun süreli oral Na- iyodür verilmesi önerilir. İyodizim belirtileri (lakrimasyon, öksürük, deri döküntüleri) oluşursa tedaviye ara verilir.

Ayrıca streptomisin’in 1g/50kg dozunda 7-10 gün süre ile uygulanması ve bunun 2-3 ayda bir tekrarlanması geçici düzelme sağlayabilir. Hastalara ketoconazol, fluconasol gibi sistemik mantar preparatları da verilebilir.

3.3.2.SIĞIRLARIN YAZ NEZLESİ (Atopik Rhinitis)

Yaşları 4 aylıktan büyük olan hayvanlarda sık rastlanır. Hastalığın ortaya çıkışı mevsimseldir.

ETİYOLOJİ

Bitki polenleri ve mantar sporları gibi alerjenlere karşı gelişen antikorlar hipersensitivite reaksiyonuna neden olurlar.

PATOGENEZ

Alerjenlerle devamlı temas halinde olanlarda mast hücre faktörleri dokuda hasara yol açar ve kronik dönemde epiteller, goblet hücreleri ve akıtıcı kanallarda hiperplazi ve metaplazi, müköz hipersekresyon ve granülomatöz yangı tablosu oluşur(enzootik nazal granüloma).Granülomalar 1-2 mm çapında sert ve beyaz yapıda veya pembemsi düz plak şeklinde burun boşluğuna yayılmış olarak görülür. Granülom tarzındaki lezyonların oluşturduğu yangı mevsimsel olarak şiddetlenir ve granülomlar çoğalabilir.

SEMPTOMLAR

Şiddetli burun kaşıntısı ile birlikte hapşırmanın görülmesi karakteristiktir. Burun akıntısı, ani başlayan dispne ve sesli inspirasyon, baş sallama ve burun sürtme, yoğun çift taraflı burun akıntısı başlıca klinik bulgulardır. Şiddetli olaylarda yüzde şişme, hiperpne ve nazal mukozada ülserasyonlara da rastlanılabilir. Burnunu sürten hastalarda burunda erozyon ve yabancı cisimlere rastlanır.

TANI

Tanı lezyonların direk yada endeskop ile görülmesi ve hastalığın mevsimsel gelişmesi dikkate alınarak konur. Nazal sekresyondaki eozinofil sayısında artış hayvanın duyarlılığını ve hastalığın aktivitesini gösterir. Perifer kanda eozinofil sayısının belirlenmesi tanı koydurucu özellikte değildir. Ayırıcı tanıda fungal granülomalar, yabancı cisim, viral solunum sistemi hastalıkları, nazal aktino basilloz veya aktinomikoz, tümörler, sıcak veya irritan gaz inhalasyonları düşünülmelidir.

TEDAVİ VE KORUNMA

Alerjen belirlenirse veya şüphelenilirse hayvanın alerjenle teması kesilir ve hipersensitivite reaksiyonuna karşı ilaçlar verilir. Bunun için antihistaminikler, meklofenamik asit ve antienflamatuar dozda kortikosteroidler kullanılır.

3.4. BURUN TÜMÖRLERİ (Nasal Neoplasia)

Sığırlarda sinüslerin osteoma ve osteosarkomaları, squamoz cell carcinoma, nöroblastoma ve etmoid mukozanın adenokarsinoması rapor edilmiştir. Koyunlarda nazal neoplazmaların çoğunluğu adenopapilloma, adenoma yada adenokarsinomadır.Squamoz cell carcinoma da bildirilmiştir.Koyunlarda adenokarsinomalara 1 yaşından büyük hayvanlarda rastlanır.Klinik olarak inspiratorik veya karışık tipte dispne, sesli solunum, nefesin kötü kokması, burun akıntısı, ekzersiz intolerans, ağızdan solunum, epistaksis, tıksırma, baş sallama, yüzde deformasyon ve gözde ekzoftalmus gözlenir.

Ayırıcı tanıda sığırlarda fungal granümalar, atopik granüloma, yabancı cisim, sinüzitis kırıklar, nazal aktinomikoz/aktinobasilloz, koyunlarda ayrıca Oestrüs ovis dikkate alınmalıdır.Sağaltım tümörün operatif olarak uzaklaştırılmasıdır.

3.5. BURUN KİSTLERİ (Nasal cyst)

Sığırlarda gelişme anomalisidir.Konha burun boşluğu ile ilişkisi olmayıp içi koyu beyaz bir sıvı ile doludur.Burun kemiği kısa ve konveks şekillidir.Hastalık belirtileri doğumdan hemen sonra gözlenir.Sesli solunum, taşipne, burun boşluğunda daralma, ekzersiz intolerans, ağızdan solunum belirlenir.Burun boşluğu parmakla, radyografiyle veya endoskop ile incelendiğinde kistik ventral nazal konha belirlenir.Ayırıcı tanıda yabancı cisim, travma ve tümörler dikkate alınmalıdır.Sağaltım operatiftir.

3.6. OESTRUS OVİS ENFEKSİYONU

Oestrus ovis larvalarının neden olduğu özellikle koyunların nadiren de keçilerin burun boşluğuna yerleşerek irkilti, lezyon, sekonder yangı  ve huzursuzluğa yol açan bir hastalıktır. Koyu gri renkli ve 1 cm uzunluğunda olan erişkin sinek larvalarını burun deliklerinin etrafına bırakır. Larvalar dorsal turbinale ve frontal sinüslere göç ederler. Burada haftalar, hatta aylarca kalan larvalar, burun deliklerine doğru göç edip, tıksırması ile yere düşer ve pupa haline gelirler. Pupadan yaz mevsiminde 4-5 haftada, kış mevsiminde daha uzun sürede erişkin sinek meydana gelir. Koyunlar burunlarına larva girince gölgeliklere sığınırlar, ayaklarını yere vururlar ve başlarını sallarlar, diğer koyunlarla birlikte dururlar ve  başlarını birbirinin yününe dayarlar. Bu huzursuzluk nedeniyle yeterince otlayamaz ve yem yiyemezler. Meydana gelen kataral rinitis nedeniyle tıksırma, mukopurulent bir burun akıntısı, güç ve sesli solunum dikkati çeker. Sekonder bakteriyel enfeksiyon geliştiğinde ölüm meydana gelebilir. Koyunlarla teması olan keçilerde ortaya çıkan oestrus ovis enfeksiyonu klinik olarak daha hafif seyreder. Ayırıcı tanıda yabancı cisim, tümör, aktinobasillozis, aktinomikozis ve sinüzitis düşünülmelidir. Genellikle sağaltım gerekmezse de üretim kaybı veya ölüm meydana gelebileceğinden hastalığın önlenmesi gerekir. Bunun için yaz sonunda ve kışı geçiren larvaların öldürülmesi amacıyla rafaxonide 7.5 mg/kg, closantel 7.5 mg/kg, nitroxynl 15-20 mg/kg ve ivermectin 0.2 mg/kg dozlarında kullanılabilir.

3.7. SİNUSLARIN YANGISI (Sinusitis)

Pranasal sinusların yangısı sığırlarda yaygın, koyun ve keçilerde seyrek olarak görülür. Genellikle frontal ve maksillar sinuslar etkilenir.

ETİYOLOJİ

Frontal sinuslardaki  enfeksiyonlar boynuz kırıkları ve boynuz çıkarma operasyonları, maksıllar sinuslardaki enfeksiyonlar ise aktinomikozis, neoplazia ve diş yangılarından köken alır.IBR ve malignant catarral feyer gibi hastalıkların seyri esnasında sekunder olarak da meydana gelir. Enfeksiyonda çeşitli bakteriler izole edilmiştir. Sinüzitisin diğer nedenleri aktinobasillozisde lezyonların sinuslara yayılması, sinus neoplaziası, yüz kemiklerinde kırıklar,solunum yolları enfeksiyonlarının komplikasyonu, sinuskistleri ve koyunlarda Ostrüs ovis’ tir.

SEMPTOMLAR

Boynuz çıkarılma işlemine bağlı sinüzitis haftalar veya aylar sonra ortaya çıkar. Genellikle bir sinüs etkilenir. Hastalarda anoreksi, letarji, hareket etme isteksizliği ve ateş belirlenir. Sinüzitli hayvanlar bazen burnunu yerlere sürerler. Boynuz kaidesi açık olanlarda purulent burun akıntısı, kapalı olanlarda tek veya çift taraflı burun akıntısı, hırıltılı solunum, üst solunum yolunda daralma ve nefesin kötü koktuğu dikkati çeker. Hayvan başını yukarı kaldırır veya aşağı indirir, ağrı varsa başını eğri tutar. Kronik olgularda frontal kemikte eğrilme, ekzoftalmus ve nörolojik belirtiler gözlenir. Sinusun perküzyonunda mat ses ve ağrı belirtileri alınabilir. Söz konusu sinüsü çevreleyen kemik ileri derecede incelmiş ve gaz birikmesi olmuşsa perküsyonda hiperrezonans ses alınabilir. Kırıklar, yumuşak doku kitleleri, diş hastalıkları, frontal sinusta sıvı toplanması veya septumun erimesi radyografide belirlenir. Sinüsün açılması ile purulent materyal ortaya çıkartılır, kültürü ve antibiyogramı yapılabilir.

Primer maksillar sinus kistine sığırlarda rastlanmıştır. Bunlar tek taraflıdır. Etkilenen sinus tarafında yüzde şişkinlik ve mukopurulent burun akıntısı vardır. Bu akıntı pis kokulu değildir. Radyografide septik deviasyon belirlenir. Sesli solunum ve üst solunum yollarında daralma dikkati çeker.

TANI VE AYIRICI TANI

Boynuz çıkarma operasyonu anemnezine, klinik ve radyolojik muayene bulgularına göre konulur. Hemogram oldukça değişkendir ve tanıya az yardımcı olur. Ayırıcı tanıda fasiyal kırıklar, nazal tümörler, aktinomikoz, aktinobasillozis, retrobulbar apseler ve lenfosarkomalar düşünülür.

TEDAVİ

Trepanasyon uygulaması yapılır. Sinus izotonik steril su ile irrige edilir. Ayrıca streptocinase veya streptodronase  gibi proteolitik enzimlerin inokule edilmesi yaralı olur. Sistemik belirtiler varsa parenteral antibiyotikler ve nonsteroidal antienflamatuar ilaçlar(aspirin 100mg/kg, fenil butazon, fluniksin meglumine) kullanılır. Kültür veya antibiyotiklere duyarlılık testi sonuçları yoksa sığırlarda boynuz operasyonları sonrasında  oluşan kronik frontal sinus yangılarında Actinomyces pyogenes en sık rastlanan organizma olduğundan  günde iki kez 22 000 iü /kg dozunda penisilin IM uygulanır. Boynuz operasyonu geçirmeyen hastalardaki sinüzitisde en yaygın olarak pastörella multocida’ya rastlanmakta ve sağaltımında buna yönelik antibiyotikler seçilmektedir. Tanının erken konulduğu hastalar 10-14 günde düzelirken, kronik olaylarda haftalar süren uzun süreli sağaltım gerekir. Bu hastalara çoğunlukla kesim önerilmektedir. Aktinomikozisin neden olduğu maksillar sinus yangılarında streptomisin kullanılması önerilmektedir.

KORUMA

Buzağılarda boynuz kesme operasyonunun  kapalı metotlarla yapılması önerilmektedir. Büyük hayvanlarda ise operasyonun aseptik koşullarda yapılması, yara bölgesinin operasyon sonrası yağmur, rüzgar, tozlu ortamlar ve sineklerden korunması gerekir. Koyun ve keçilerde oluşan enfekte yaralar bandaj kullanılarak özenle sağaltılmalıdır.

4. FARENKS, LARENKS VE TRAKEA HASTALIKLARI

4.1. FARENKS YANGISI (Pharyngitis)

Soğuk havalarda transportu yapılan veya soğuk kapalı ahırlarda bakılan sığırlarda nazal mukozanın yangısı ile birlikte ortaya çıkan bir hastalıktır.Hafif burun veya salya akıntısı, gürültülü ve ağzı açık, solunum esnasında dilin dışarıya çıkarılması, öksürük, boğaz bölgesinin palpasyonu esnasında öksürük ve solunum güçlüğünün belirginleşmesi başlıca klinik bulgulardır.Nekropside şiştir, kalınlaşmış veya ülserlidir.Bazen apse oluşumu dikkat çeker.Retrofarengeyal lenf yumruları büyümüş veya apseleşmiştir.Hastaların bir kısmı akut döneminde ölürken bir kısmı perifarengeyal apselerin geliştiği 3 hafta içinde ölür.Akut penisilin (günlük 1500 i.ü./kg), streptomisin (günlük ineklere 5 gr, buzağılara 1 gr) veya sulfonamidlerle kolayca sağaltılabilir.Öksürük varsa potassium guaicol sulfanate (günlük 1-2 gr) veya ammonium chloride (günlük 1-2 kez 60-120 gr) verilir.Şiddetli solunum güçlüğü varsa trakeatomitüpü konulabilir.Solunum güçlüğünü gidermek için sodyum iodure (100 ml distile su içine 30 gr) damar içi uygulanır.İodizmus gelişmiş ise uygulama 4-5 gün içinde bir kez daha tekrarlanabilir.

4.2. FARENKS TRAVMASI VE APSELERİ

Farenks travmaları genellikle ilaç içirme işlemleri, spekulum veya mide sondalarının özensiz kullanımları sonrasında şekillenir ve hematom, yabancı cisim granüloması, sellülitis veya apseleşme ile sonuçlanabilir.Ayrıca kaba, sert odunsu yemler, odunsu kökler ve balya telleri, çivi gibi yabancı cisimlerin batması şeklinde de ortaya çıkar.Hematonm ve yaralanmalar apseleşme eğilimindedir.Diffuz selütilis şekillenebilir.

ETİYOLOJİ

Farengeyal apselerden yaygın olarak izole edilen bakteriler Actinomyees pyogenes, Actinobacıllus spp., Pasteurella spp., Bordotella spp., Fusobacterium necrophorum,  Streptococcus spp.’dir. Şiddetli bakteriyel enfeksiyonlarda durum çabucak ölümcül bir hal alabilir.Corynebacterium pseudotübercülosis  koyunların ve özellikle keçilerin farengeyal lenf yumrularında lokalize olabilir.

SEMPTOMLAR

Farengeyal travmanın şiddetine bağlı olarak farklılık gösterir. Hastalarda solunum yollarında daralma, inspirasyon süresinde uzama, solunum esnasında anormal ses, baş ve boynu ileri doğru uzatma, salivasyon, ağızda çiğneme hareketi, yutmada belirgin ağrı, sıvı gıdalara ilginin devam etmesine rağmen katı gıdaları çiğnemede güçlük, lokmanın çiğneme süresinde uzama, gıda ve salyanın burundan gelmesi, mukopurulent, kanlı burun akıntısı, pis ağız kokusu, öksürük farenks bölgesinde görülebilir veya palpe edilebilir ağrılı şişkinlik belirlenir. Şiddetli olaylarda ateş, anoreksi, depresyon, dehidrasyon ve ön midelerde durgunluk vardır. Hastalarda sekonder  olarak aspirasyon pnömonisi gelişebilir.

TANI VE AYIRICI TANI

Palpasyonda veya spekulum kullanılarak yapılan incelemelerde farengeyal şişlik ve deneysel punksiyon yapılarak şişliğin içeriği tanımlanabilir. Enfeksiyonun derin dokulara yayıldığı durumlarda tanı güçleşir. Endoskopi ve radyografi tanıya yardımcı olabilir. Radyografide farenkteki yabancı cisimler belirlenir. Ayırıcı tanıda farengeyal tümörler, lenfosarkoma, sialolit, kuduz, botilismus, aktinobasillozis, nekrotik larengitis, larengeyal apseler, travma, ödem, paralizis, ve larengeyal tümörler düşünülmelidir. Tam kan sayımı genellikle kronik yangısal durumu yansıtır. Nötrofilik lökositozis ve sola kayma, nötrofil-lökosit sayısı değişimi ve dehidrasyon belirgindir.

TEDAVİ

Tek ve büyük apseler farenkse veya dışarı drene edilebilir. Kültür sonuçlarına göre sistemik antibiyotikler kullanılabilir. Kültür sonucu yoksa penisilin 22 000 i.ü./kg dozda günde iki kez I.M. kullanılır. Tetrasiklin 11 mg/kg dozunda IM, IV, SC günde 1-2 kez,  sulfonamidler 140mg/kg dozunda i.v. yükleme dozu ve devamında 70 mg/kg günlük dozda verilebilir. Ağrının giderilmesi, şişliğin ve sesli solunumun azaltılması amacıyla nonsteroidal antienflematuar ilaçlar(aspirin, fenil butazon, fluniksin meglumine) uygulanır.

Granüloma ve diffuz selülitis medikal olarak sağaltılmalıdır. Hayvan gıda ve sıvı almayı reddediyorsa  i.v. veya Rumen içi sıvı ve besin verilebilir.

Uygun sağaltım yapıldığında çoğu farengeyal apseler, hematomlar, selülitis ve granülomalarda prognoz iyidir.

4.3. LARENKS YANGISI(Laryngitis)

Genç sığırların larenks mukozası ve kıkırdağının akut-kronik enfeksiyonlarıdır.

ETİYOLOJİ

Besi sığırlarında bakteriyel nedenli olup etken Fusobacterium necrophorum’ dur.Mukozal yüzey ve kıkırdağa invaze olduğunda laringeyal ülserler oluşur.Diğer sığırlarda solunum sistemleri organlarının yangıları veya sipping tever ve IBR gibi hastalıkların seyri esnasında diğer hastalık bulgularına katılır.Kronik larengitis özefagus sondası uygulamaları ve akut yangılarının kronikleşmesi, akciğer yangıları ve aktinobasillozis sonucu ortaya çıkar.

EPİDEMİYOLOJİ

Hastalık kalabalık ve kirli ortamlarda barındırılan besi hayvanlarında yaygındır.Çoğunlukla besinin başlamasından 30 gün sonra sporadik olarak ortaya çıkar.Hastalığa yıl boyunca rastlanır.Çoğunlukla sonbahar ve kış mevsimlerinde ortaya çıkar.Hastalık tüm dünyada yaygındır.

PATOGENEZ

F.necrophorum  sağlam mukoz membranlardan geçemez iken larengeyal kontakt ülserlerden oluşan hayvanlarda kon takt ülserler bakteri ve virüslerin birlikte rol oynadığı üst solunum yolları enfeksiyonunda oluşan akut mukozitis, öksürük ve yutkunmalar sonucu oluşan larenks tahrişi ve aritenoit kıkırdağın medial açısının ve sesi oluşturan membranların şişkinlikleri ve erozyonları sonucu oluşur.Ayrıca Hemophilus somnus ’un başlattığı perilaringeyal vaskülitis sonucunda da nekrotik larengitis meydana gelebilir.

SEMPTOMLAR

Hastalık en çok 3-18 aylık buzağılar ve 24 aylığın üzerindeki hayvanlarda görülür. Akut, yaş ağrılı öksürük ve solunum güçlüğü ile karakterizedir. Hastalar ağrı nedeniyle dikkatli öksürürler, ağzı açık ve sesli solunum yaparlar. İnspiratorik dispne nedeniyle baş ve boyun ileri doğru uzatılır. Difterik lezyon varsa nefes pis kokar. Yutkunma ağrılı olduğundan salivasyon vardır. Suyunu yudum yudum ve aralıklarla içerler. Hastalarda anoreksi, depresyon, 41 dereceye kadar yükselen ateş ve mukoz membranlarda hiperemi, iki taraflı nasal akıntı ve solunum havasında kötü koku belirlenir.  Larenkste sişkinlik görülebilir ve palpe edilebilir. Palpasyon sırasında ağrı, şiddetli öksürük, dispne ve hırıltılı solunum nöbeti belirginleşir. Kronik yangılarda, kalıcı ve ilerleyici karakterde gürültülü solunum belirlenir.

TANI VE AYIRICI TANI

Klinik ve radyografik bulgulara bakılarak larengitisten şüphelenilir. Kesin tanı laringoskopik incelemeyle konur. Akut olaylarda akut septik durum nedeniyle lökopeni, nötropeni ve sola kayma vardır. Ayırıcı tanıda farengeyal travma, apse, selülitis, IBR, aktinobasillosiz, larengiyal ödem, apse, travma, paralizis ve tümörler düşünülmelidir.

PROGNOZ

Hastalığın erken tanısı ve iyi sağaltım uygulamalarında prognoz iyidir. Yoğun kıkırdak nekrozu oluştuğunda ölüm kaçınılmazdır. Hastalıktan kurtulanlarda sesli solunum sekel olarak kalır. Sağaltılmayanlar 2-7 gün içinde ölürler. Ölüm toksemi ve solunum yetmezliği sonucudur. İyileşen hastalarda larenksteki hatalı biçimlenme nedeniyle sesli solunum ve kaba kuru öksürük bulguları kalabilir. Aspirasyon pnömonisi nekrotik larengitisin önemli sonucudur.

TEDAVİ VE KORUNMA

Hastalara sıvı gıdalar ve yumuşak ot verilir. Şişkinlik, yangı ve ateşi azaltmak için non steroidal antienflamatuar ilaçlar, antihistaminikler ve kortikosteroidler kullanılır. Antibakteriyel olarak sülfonamidler(başlangıçta 140 mg/kg, devamında 70 mg/kg) ve prokain penisilin(22 000 i.ü./kg), tercih edilir. Ayrıca streptomisin, oksitetrasiklin ve tylozine de (her üç ilaç içinde 11 mg/kg i.m. 1-2 kez) kullanılmaktadır. Proteolitik enzim ve antibiyotiklerin intratrakeal verilmesi larenksteki nekrotik dokunun giderilmesine yardımcı olur. Hastalığın şiddetli seyrettiği hayvanlarda dispneyi önlemek ve larenksi dinlendirmek için trakeyotomi gerekebilir. İyi bakım ve destekleyici tedavi yararlıdır. Hastaları kapalı alana alma, yeterli ventilasyon sağlama, su ve kolay yutulur gıda verme, gerekirse oral ve i.v. sıvı uygulamaları yaralıdır.

Korunma için özel kontrol yöntemleri yoktur. Solunum sistemi enfeksiyonlarına yakalanma oranı azaltılırsa nekrotik larengitiste azalır.

4.4. LARENKS APSESİ(Laryngeal abscess)

Apse oluşumunda bitki dikenleri, travma, herediter dispozisyon veya larenksteki konjenital kavitasyon etkilidir. Koçlarda koyunlardan daha yaygındır. Actinomyces pyogenes  tarafından oluşturulan aritenoit kıkırdak apseleri buzağılarda ve koyunlarda rapor edilmiştir. Hastalarda hızlı ve sesli solunum, baş ve boyunda gerginlik, siyanoz ve şiddetli progressif dispne gözlenir. Çoğu hayvanlar canlı görünüştedir. İştah ve vücut sıcaklığı normaldir. Larenksteki hiperemi ve ödemin belirlenmesinde, rima glottisin tıkanıklık derecesi ve şişliğin ortaya konulmasında endeskopi yaralıdır. Radyografik kontrolde larenksteki yumuşak doku şişliği belirlenebilir.

Nekropside irin içeren kapsüllü apseler ve aritenoit kıkırdakta nekrotik yıkım belirlenir. Sağaltımda trakeyotomi uygulanır, antibiyotikler(genellikle penisilinler) ve NSAİD ilaçlar kullanılır. Tanı erken dönemde konulmazsa ve ciddi sağaltım uygulanmazsa prognoz iyi değildir.

Benzer semptomlarla seyreden sporadik hastalıklardır. Larenks travması hayvanların boyunlarına takılan ip veya zincirin gerilmesi veya hayvanların tutulması sırasında ortaya çıkar. Duman inhalasyonu veya diğer zararlı gazlar larenks ödemine neden olur. Ağızdan alınan sivri objeler ve gıda maddeleri larenkse aspire olabilir. Larenks tıkanmalarında inspirasyon uzun ve güçtür, ağızdan solunum, sesli solunum, siyanoz, salivasyon, baş ve boynun ileri uzatıldığı dikkati çeker. Larenksin palpasyonunda şişlik belirlenir ve palpasyon esnasında hırıltı ve dispne artar. Ayırıcı tanıda nekrotik larengitis, larenks apsesi, virusların neden olduğu şiddetli larengitis, aktinobasillozis ve tümörler dikkate alınmalıdır. Tanı ve ayırıcı tanıda endoskopik ve radyolojik muayene yaralıdır. Bakteriyel nedenli larengitiste hematolojik değerlerde değişiklikler ortaya çıkar.

Larenks  travması ve paralize kendiliğinden veya destekleyici sağaltımla iyileşir.Şiddetli olaylarda trakeyotomi gerekir.Yabancı cisimler operatif olarak veya endoskop  uygulanarak uzaklaştırılmalıdır.Şişlik, ödem ve solunum güçlüğünün azaltılmasında NSAİD kullanılması yararlı olur.

4.6. LARYNGEAL PAPİLLOMATOSİS

Besi sığırlarında yaygındır.Larenksteki kontakt ülserlerden giren papovaviruslar tarafından meydana getirilir.Papillomlar yapışık veya saplı tiptedir, sarı renkli 1-10 mm büyüklüğündedir ve aritenoit kıkırdağın üzerinde oluşur.Karakteristik semptomları sesli solunum ve öksürüktür.Ayırıcı tanıda nekrotik larengitis, farenks travması, aktinobasillozis, laringeyal apse ve travma, ödem, paraliz ve tümörler düşünülmelidir.Papillomlar operatif olarak uzaklaştırılabilirse de operasyon önerilmektedir.Hastalıktan korunmak için diğer solunum sistemi enfeksiyonlarını kontrol altında tutmak gerekir.

4.7. TRAKEABRONŞİTİS (Tracheobronchitis)

Akut veya kronik seyirlidir.Akut trakeabronşitis başta IBR olmak üzere diğer hastaların seyri sırasında; kronik trakeabronşitis ise tüberkülozis, akciğer nematodiyazisi ve akciğer apseleri sonucu ortaya çıkar.

Akut seyirde ateş, yaş veya kuru öksürük, IBR’de derin yaş, tozlu hava solumaya bağlı kronik irritasyon sonucu ortaya çıkan bronşitisde derin ve kuru öksürük belirlenir.Kronik seyirde trakeanın palposyonuyla ortaya çıkarılabilen kuru öksürük, kilo kaybı, süt veriminde düşüş ve bazen mukoprulent burun akıntısı belirlenir.

Hastalar sürüden ayrılır, ılık, havalandırılması iyi olan ve tozsuz bir ortama konur.Hastalara ammonium chloride ve ammonium carbonate gibi ekspektoranlar ve değişik sulfonamid preparatları uygulanabilir. Kronik formda hastalara neomycin, streptomycin, ammonium chloride, guaiacol ve iodide uygulamaları yapılabilir.

4.7. TRAKEA STENOZİSİ VE KOLLAPSI (Tracheal stenosis ve collapse)

Tüm sığır türleri, sütçü ırklarda ve her iki cinsiyette belirlenmiştir.Trekeal kollapsa genç keçilerde rastlanmıştır.

ETİYOLOJİ

Kraniyal toraks travması, ip veya zincir travması, trakeatomi veya konjenital defektler, genetik veya beslemeye bağlı kıkırdak zayıflıkları, trekeal kasların inervasyon  yetersizlikleri, endotrakeal tüp uygulamalarından kaynaklanan işemiler ve primer akciğer hastalıklarıdır.

SEMPTOMLAR

Hastalarda ateş, taşikardi, taşipne, siyanoz, mukozal hiperemi ve damarlarda dolgunluk belirlenir. Uyarılma veya eksersiz sonrası dispne ortaya çıkar. Dispne şiddetli hastalıklarda dinlenme halinde de dikkati çeker. Ayrıca sesli solunum, inspiratorik solunum güçlüğü, intratorasik trakeal kollapsta korna sesi şeklinde öksürük karekteristiktir. Servikal trakeanın etkilendiği durumlarda trakeal kollaps bulguları palpasyon ile belirginleşir. Trakeal palpasyon veya başın yukarı kaldırılması solunum esnasında çıkan sesin şiddetlenmesine neden olur veya korna sesi şeklindeki öksürüğü ortaya çıkarabilir. Bazı hastalarda kosta kırığı ve göğüs şişkinliği gibi travma belirtileri pnömoni bulguları saptanır.

TANI VE AYIRICI TANI

Anamnez, klinik, endoskopik ve radyografik muayene bulgularına bakılarak tanı konulur. Radyografi ve endoskopi trakeada dorsoventral yassılaşmayı gösterir. Kaudal, servikal ve kraniyal torasik trakeada şekillenen patolojik değişiklikler daha kolay belirlenebilir. Hematolojik değişiklikler pnömoni veya stres sonucudur. Ayırıcı tanıda benzer belirtilerle seyreden trakeal yabancı cisim, trakeal aktinobasillozis, neoplazmalar, bronkopnömoni, nekrotik larengitis ve trakeaya basınç yapan apse, lenf yumrusu büyümesi, hematom gibi lezyonlar dikkate alınmalıdır.

TEDAVİ

Trakeatomi yapılması, antibiyotik ve kortikosteroid kullanılması başarılı olmaz. Hastalarda trakeal halkaların biseksiyonu, anastomozu, internal ve eksternal protez uygulamaları gibi uygulamalar önerilmektedir. Eksternal protez buzağılarda ve keçilerde başarılı ile kullanılmıştır. Pratik bir uygulama olarak hastaların kesim zamanına kadar kapalı ve bağlı tutulması işe yarayabilir.

4.9. TRAKEAL YABANCI CİSİMLER VE KİTLELER

Ruminanatlarda trakea yabancıcisim inhalasyonu nadirdir. Aktinomikoz lezyonları trakeada tıkanmaya neden olabilir. Klinik olarak kronik öksürük, inspiratorik dispne, duyulabilen solunum sesi algılanır. Baş ve boyun ileri uzatılmış pozisyondadır. Ayırıcı tanıda farenks travması, nekrotik larengitis, larengeal apseler, travma, ödem veya paraliz, trakeal kollaps ve trakeaya baskı yapan çevre doku şişlikleri düşünülmelidir. Tanının konulmasında endoskopik ve radyolojik muayeneler önemlidir. Küçük cisimler endoskopi ile yakalanarak alınabilir. Büyük cisimler için trakeyotomi gerekebilir. Trakeyotomi yabancı cismin bulunduğu yerin alt kısmından yapılmalıdır. Aktinomikozik kitleler, yumuşak ve saplı lezyonlardır, yüzeyi küçük sarı odaklar içerir ve granüler yapıdadır.

4.10. TRAKEA ÖDEMİ(Besi sığırlarında tracheal oedema)

Besi sığırlarında trakeal stenoz olarak da bilinmektedir. Trakeal ödem sendromu akut dispne ve kronik öksürük olmak üzere iki formda görülür. Sebebi bilinmemektedir.

ETİYOLOJİ

Hastalığın üst solunum yollarını etkileyen viruslar Pastörella multocida ve Hemophilus somnus  gibi bakteriler, tozun trakeada irritasyona neden olması, toraks bölgesinde aşırı yağ birikmesi sonucu oluşan pasif konjesyon ve ödem, hipersensitivite reaksiyonları ve mikotoksinlerden kaynaklanabileceği düşünülmektedir. Akut dispne sendromu yoğun besiye tabi tutulan sığırlarda beslenme periyodunun sonuna doğru ortaya çıkar. Hastalık sporadiktir ve sıcak yaz aylarında daha şiddetli seyreder.

SEMPTOMLAR

Akut dispne, sesli solunum, ağzı açık solunum, baş ve boynun ileri doğru uzatılması, siyanoz, yere yatma ve asfeksiden ölüm görülebilir. Respirasyonu  artıran nedenler klinik belirtileri şiddetlendirir. Ayırıcı tanıda farangeal travma, nekrotik larengitis, IBR, larengeal apseler, tümörler, yabancı cisim, ödem, paraliz, trakeal yabancı cisim, kitle, kollps ve atipik interstitiel pnömoni düşünülmelidir. Kronik form 135-400 kg canlı ağırlığındaki sığırlarda görülür. Bu formda sporadiktir, ancak akut form kadar mevsimsel değildir. Hasta hayvanlarda IBR veya pnömoni anamnezi alınır. Klinik olarak devamlı, sık, derin, kuru ve non prodüktif öksürük gözlenir. Büyüme geriliği belirlenir. Nekropside akut formda boynun ortasından toraksa  ve bifurkasyon bölgesine kadar uzanan trakeanın dorsalinden mukoza ve submukoza da ödematöz kalınlaşma dikkati çeker. Ayrıca mukozal, submukozal ve peritrakeal bölgelerde yoğun hemorajiye rastlanır. Kronik formda trakeanın caudal 1/3 ündeki mukozada hiperemi, ince bir tabaka halinde mukopurulent eksudat bulunduğu, mukozanın kaldırım taşı görünümü aldığı veya lif benzeri uzantılarla ve poiplerin oluştuğu saptanır.

TANI VE AYIRICI TANI

Klinik, radyografik ve endoskopik muayene bulgularına göre konur. Ayırıcı tanıda hafif kronik suppuratif pnömoni dikkate alınır.

TEDAVİ

Kronik formun etkili bir sağaltımı yoktur. Akut form için geniş spektrumlu antibiyotikler, kortikosteroidler, hayvanların stresden korunması, gölgede barındırılma, su veya pervaneler kullanılarak serinletme önerilir. Şiddetli olaylarda trakeyotomi, endotrakeal tüp ve oksijen uygulamaları gerekebilir. İyileşen hastalarda nüks görülebilir.

5. BRONŞ VE AKCİĞER HASTALIKLARI

5.1. AKCİĞER HİPEREMİSİ VE ÖDEMİ

Akciğer hiperemisi, akciğer damarlarının kanla dolmasıdır. Kanın sıvı kısmı paranşim dokuya veya alveollere sızdığında ödem şekillenir. Gelişen patolojik durumun şiddetine göre değişik derecelerde solunum güçlüğü meydana gelir.

ETİYOLOJİ

Akciğer hiperemisi, özellikle transport yapılan hayvanlarda olmak üzere soğuk hava soluma, duman veya zararlı gazların solunması, anafilaktik reaksiyonlar, pnömonilerin erken dönemleri, üst solunum yolu tıkanmaları, mastitis veya metritis gibi septik durumlar, yatan hayvanlarda hipostaz ve konjestif kalp yetmezlikleri sonucu şekillenirken, akciğer ödemi ilaç ve aşı uygulamaları ile gıdaya bağlı alerjiler, akut interstisyel pnömoni, konjestif ve akut kalp yetmezlikleri, duman ve gaz inhalasyonları, organik fosforlu insektisitler ve alphanaphthyl thioures zehirlenmelerinde oluşabilir.

PATOGENEZ

Akciğer hiperemisinde kapilların genişlemesi nedeniyle alveolar aralıkta daralma olur.Akciğerlerin vital kapasitesi ve kanın oksijenizasyonu azalır.Ayrıca akciğerlerdeki kan dolaşımındaki durgunluk oksijenizasyonun azalmasına katkıda bulunur ve anoksik anoksi gelişir.Ödem, toksinlerin veya anoksinin kapillar damarlarda yıkım oluşturması veya kapillar hidrostatik basınç artışı sonucudur.

SEMPTOMLAR

Solunum derinliği artmış, baş ileri uzatılmış, burun delikleri genişlemiş ve ağız açılarak nefes alınmaktadır.Ekspirasyonda inleme sesi duyulur.Solunum hareketleri hızlanmıştır.

Abdominal ve torasik hareketler belirgindir.Ön ayaklar yana açık ve dirsekler göğüsten uzak tutulur.Baş öne eğiktir.Akut anaflaksi ve şiddetli ekzersizlerden sonra vücut ısısında yükselme de olabilir.Nabız dakikada 100 ’ün üzerindedir.Nazal mukoza parlak kırmızı renkte, ilerlemiş olgularda siyanotiktir.Ödem gelişince akciğerin ventralinden çıtırtı sesleri alınır.İlerlemiş olgularda akciğerin dorsalinde anfizem de gelişebilir.Öksürük genellikle vardır, yumuşak ve nemlidir.Havyan öksürürken fazla rahatsızlık duymaz.Erken dönemlerde hafif veya orta derecede burun akıntısı vardır.Ödem şiddetli ise ağızdan ve burundan bol miktarda köpüklü ve kan izleri taşıyan akıntı gözlenir.Akciğer hiperamisi, akciğer ve kalpteki patolojik değişiklerin erken belirtisidir.

Miyokardiyal astei veya alveol epitellerinde yıkım yoksa konjesyon kendiliğinden çabuk iyileşir.Şiddetli pulmoner ödem daha şiddetlidir ve geri dönüşümü zordur.Akciğer ödeminde ölüm asfeksi sonucudur.

NEKROPSİ

Akut akciğer hiperimisinde akciğerler koyu kırmızı renktedir ve kesit yüzlerinden fazla miktarda venöz kan sızar.Histolojik kontrolde akciğer kapillar damarları belirgin şekilde genişlemiş, bir miktar transudat ve kan alveol içine geçmiştir.Akciğer ödeminde makroskobik bulgular akciğerlerde şişkinlik elastikiyet kaybı, normalden daha soluk bir renk ve kesit yüzünden fazla miktarda seröz sıvı sızmasıdır.Bronş ve trakeada bol köpüklü sıvı gözlenir.Histolojik olarak sıvı paranşim ve alveollerde toplanmıştır.

TANI

Konjesiyon ve ödem tanısı güçtür.Genellikle pnömoni ile karıştırılır.Pnömonide hipertemi ve bakteriyel toksemi gözlenir.Fakat viral nedenli pnömonilerde de bulgular belirlenemez.

Antibiyotik sağaltımına yanıt vermesi bakteriyel pnömonilerin önemli özelliklerindendir. Ancak alerjik konjesyon ve ödem kendiliğinden iyileşebildiğinden kesin tanının çoğu olguda konulması güçtür. Bu nedenle sağaltımın her iki durum da dikkate alınarak planlanması yararlıdır.

TEDAVİ

Primer neden belirlenir. Hayvanlar kuru, temiz ve ılık bir yere alınır. Eksersiz yaptırılmaz. Akciğer ödemi anafilaksiye bağlı ise adrenalin ve antihistaminik uygulamaları yapılır. Damarların permeabilite artışını önlemek için kortikosteroidler uygulanır. Yavaş salgılanan sodyum- meglofenat etkili olabilir. Asetilsalisilik asit akut intersitisyel pnömonilerde etkilidir. Antihistaminik ve 5- hidroksitriptamin antagonistleri sığırlarda eksperimental hipersensitivitede etkili bulunmuştur. Dispne şiddetli ise i.v. atropin uygulanabilir. Pnömoni oluşumunu engellemek için antibiyotik ve sulfonamidler kullanılır. Anoksinin giderilmesinde oksijen sağaltımı gerekir. Bronşları genişletmek için aminofilin, akciğer ödemini gidermek için diüretikler uygulanır. Hava yollarındaki köprülü içeriği gidermek için % 20’lik etanol nebulizasyonu yapılır. Organik fosfor zehirlenmesi varsa atropin enjeksiyonu yapılır.

5.2. AKCİĞER KANAMASI

Sığırlarda ender olsa da akciğer kanamasına rastlanmaktadır.

Kanamanın en önemli nedeni hastalarda buzağı iken kronik pnömoniye bağlı olarak oluşan akciğer apselerinin yırtılmasıdır.Arteriyel anevrizma veya embolik pnömoni gelişen sığırlarda akciğer damarlarının yıkımlaşması kanamaya yol açar.Tekrarlanan kanamalarda, oskültasyonda anormal akciğer sesleri duyulur, anemi ve çabuk ölüm gelişir.Travmatik retikuloperitonitisi takiben gelişen metastatik akciğer enfeksiyonları da akciğer kanamalarına neden olur.

Hastalık akut olarak başlar.Olayların çoğunda şiddetli öksürük nöbetinden sonra ağız ve burundan açık renkli, köpüklü kanın geldiği dikkati çeker.Yaşanan hayvanlarda pnömoni bulguları devam eder.

Otopside trakea ve bronşlarda bol miktarda kan bulunur.Akciğerlerde geniş kaviteteler vardır.Rumen kan pıhtılarına rastlanır.

Kanamanın başlangıcında 250-500 kg canlı ağırlığa 1 mg okzalik asit ve 80-150 mg K vitamini uygulanır.Adrenalin ve atropin uygulamaları yararlı olabilir.Trmboembolizm sonucu gelişen kanamalarda kesim önerilir.

5.3. AKCİĞER AMFİZEMİ

Akciğer alveollerinde fazla havanın toplanmasıdır.Alveol duvarlarının yırtılmasına bağlı olarak meydana gelen genişlemeler sonucu akciğer büyür.Havanın intersitisyel dokuya geçip geçmemesi önemli değildir.Sığır akciğeri diğer türlere nazaran anfizem gelişmesine daha yatgındır.

ETİYOLOJİ

Pulmoner anfizem genelde havanın alveoller içine hapsedilmesine neden olan primer nedenler sonucu ortaya çıkar.Sığırlarda akut intersitisyel pnömoni, parazitik pnömoni, akut anaflaksilerde gelişen pulmoner ödem, RPT’de olduğu gibi yabancı batmanları, zehirli bitkiler ve pulmoner apseler başlıca nedenlerdir.Toksemilerde alveol duvarının yapısı zayıflar ve anfizem gelişir.Tüm türlerde bronkopnömonilerin sekunder sonucu olarak oluşabilir.Akut kimyasal gazların ve zehirli gazların solunması bütün türlerde anfizeme yol açabilir.

PATOGENEZ

Alveollerin aşırı genişlemesi ve akciğer paranşiminin elastik dokusunun aşırı gerilmesi sonucu ortaya çıkar.Burada birinci teori alveollerin civarındaki destekleyici dokunun yeteri kadar sağlam olamaması sonucu öksürük esnasında alveol duvarının genişlemesidir.İkinci teori bronşitiliyotis ve bronşiyal spazm hava yollarının daralmasına neden olur. Her iki durumda da öksürük sırasında alveoller genişler ve hava alveol duvarının zayıflamış bölgesinden intersitisyel dokuya geçer.Anfizem intersitisyel dokuya yayılmış olur.Sonuçta konnektif dokuda genişlemeler sonucu alveoller basınç altında kalır ve alveoller kollaps gelişir.Anfizem afelektazi ve ödem gibi diğer lezyonlarla birlikte ise burada anfizemin konpenzasyon sonucu geliştiği söylenebilir.Çünkü bu lezyonların bulunmadığı akciğer bölgelerinde aşırı gerilme sonucu alveoler dilatasyon gelişir.

SEMPTOMLAR

Klinik olarak şiddetli ekspiratorik solunum güçlüğü, ekspirasyonda inleme, solunum sayısında artış, egzersiz intolerans, oskültasyonda çıtırlı raller ve şiddetli olaylarda mediastinum ve deri altına kadar yayılan anfizem belirlenir.Perküsyonda açık üstü ses duyulur.

NEKROPSİ

Akciğerler solgun ve gerilmiştir, üzerinde Kosta izleri bulunur.İntersitisyel anfizemda interalveolar septum hava ile gerilmiştir.Hava gerginliği, plöra, mediastinum ve periyatal plöra altına kadar yayılabilir.Konjestif kalp bozuklukları bulunur.Histopatolojik olarak çoğu olguda bronşiyolitis belirlenir.

TANI

Klinik bulgular hastalıktan şüphe ettirir.Anfizem genelde akciğer ödemi ile birlikte bulunur.Akciğerin ventral bölgesinde çıtırtı sesleri duyulur.Bu durum pulmoner konjesyon veya ödemle karışır.Anfizemde ekspiratorik solunum güçlüğü belirgindir.

TEDAVİ

Sağaltımı antihistaminikler, atropin, kortikosteroit ve antibiyotik uygulamaları yapılır.Oksijen verilmesi yararlıdır.

5.4. AKCİĞER ATELEKTAZİSİ VE KOLLAPSI

Atelektazi, doğum sonrası akciğerlerin yeterince genişleyememesi; kollaps ise normal yapıdaki akciğerlerin herhangi bir nedenle sönmesidir.Doğum sırasında sıvı aspire eden hayvanların akciğerlerinin anteroventiraline sıvı dolar ve atelektazi gelişir.Bu bölgeler daha sonraki aylarda pnömoni gelişimine predispozedir.İnsan yavrularında hyalin membran gelişimi ile birlikte ortaya çıkan atelektazinin nedeni surfaktan eksikliğine bağlanmaktadır.Bu durum yeni doğan buzağılarda da ortaya çıkarsa, nedeninin surfaktan  eksikliği olup olmadığı belirlenememiştir.Akciğer lobul veya lobullerinin kollapsı bronşiyal obstruksiyonlarda  veya bronşlar etrafındaki sertleşmiş akciğer dokusu, apse, tümör, sıvı ve hava toplanması gibi bronşları altına alan durumlarda kollaps meydana gelir.Sığır ve koyunlarda yetersiz kolleteral ventilasyon nedeniyle kollaps sıkça ortaya çıkar.

5.5. NEONATAL ASFEKSİ (Neonatal asphyxia)

Asfeksi dokularda oksijenizasyonun aksadığı durumlar da ortaya çıkan multifaktoriyel bir hastalıktır.Genellikle gebelikte veya doğum anında fötüse kısa veya uzun süreli olarak yeterince oksijen gitmemesi sonucu ortaya çıkar. Doğumdan önce ortaya çıkan asfeksinin nedenleri güç doğum, sezaryen operasyonu, plazentanın zamanından önce ayrılması, diğer plazental sorunlar, göbek kordonu anormallikleri, ikiz gebelik, mekonyum aspirasynu, gebelik süresinin aşılması ve annede gebelik dönemindeki hastalıklardır.Neonatal dönemde asfeksinin nedenleri ise şiddetli kanamalara bağlı, hipovolemi ve şok, şiddetli pnömoni, kardiyak malformasyon, pulmoner hipertansiyon ve hava yolu tıkanmalıdır.

Neonatal asfeksinin patogenezinde akciğerlerdeki surfaktan sisteminin gelişimini tamamlayamaması, akciğer alvoellerinde kapillar bariyerin ince olması ve göğüs duvarınınyetersiz gelişimi etkili olmaktadır. Sürfaktan fosfolipit yapısında bir maddedir ve memeli akciğerlerinde Tip II alveoler pnömositlerde üretilip depo edilmektedir. Sürfaktan maddesi dinamik baskı altında akciğerlerde yüzey gerilimini belirgin oranda azaltmaktadır. Akciğerlerdeki pnömositlerin gelişememesinin yetersiz sürfaktan üretimine ve böylece solunum stresine neden olduğu ileri sürülmüştür. Sürfaktan eksikliği yanında akciğerin permealibite  özelliklerinin değişmesi ileri derecede yumuşak göğüs duvarı ve doğum öncesi yapılan ilaç uygulamaları da neonatal asfeksiye yol açmaktadır. Yeni doğanlarda  göğüs duvarı ve akciğerlerdeki bu yapısal gelişme bozuklukları akciğerlerin uyumlu çalışmasını aksatır ve akciğerlerde ekspirasyon sonu akciğer volümünün azalmasına ve bu da alveollerde kollapsa neden olur. Böylece solunum yetersizliği ortaya çıkar. Akciğerlerdeki kapillar damarların incelip geçirgenliğinin artması alveollerde proteinli maddelerin birikmesine (hyalin membran) ve selüler bir örtünün oluşmasına neden olur ve gaz değişim yüzeyi görevini yerine getirmaz. Dokularda patolojik değişikliklerin gelişmesine hipoksiden çok işemenin önemi fazladır. Kan dolaşımı normalleşmediği sürece işemenin neden olduğu laktik asit birikimi hücrelerde laktik asidosize  bağlı geri dönüşümü  olmayan bozukluklara yol açar. Asfeksi nöbetlerinin sonucu birçok  sistem etkilenir ve halsiz, deprese buzağılarda yeni bulgular ortaya çıkmasına neden olur. Asfeksiye bağlı klinik bulgular saatler ve günler sonra ortaya çıkar.

Asfeksinin beyinde oluşturduğu bozukluk işemik, hipoksik ensefalopatiye bağlı nekroz, ödem vehemorajidir. Bazı hayvanlarda sinirsel belirtilerde ortaya çıkabilir. Hayvanların çoğu kas tonositesini kaybetmiştir vekoma halinde yatar CNS fonksiyon bozukluğu gösteren asfeksili hayvanlarda nöbetler kontrol altına alınır, hastanın kendi kendini yaralaması önlenir. Sıvı sağaltımı aşırı sıvı yükleme, hipoglisemi veya hiperglisemi göz önünde tutularak dikkate alınır. Dimethyl sulfoxide’in  %10-20’lik solüsyonu 0.5-1 g/kg dozunda i.v. 1-2 saatte verilir. Hipoksemi ve asidozise karşı pulmoner vazokonstriksüyon gelişir ve buna bağlı olarak persistent fetal sirkülasyon adı verilen ductus arteriosus foramen ovalenin devreye girdiği fötal sırkülasyon meydana gelir. Bu durum oksijen sağaltımıyla giderilemez.

Akciğerlerde kan akımının durması sonucu surfaktan üretimi de durur. Asfeksiye bağlı olarak şekillenen hücre yıkımı da surfaktanın fonksiyonunu aksatır vesonuçta atelektaziye predispozisyon meydana gelir. Mekonyum aspirazyonu solunum fonksiyonunu aksatır. Ayrıca asfeksi durumunda beyinde solunum fonksiyonunu idare eden merkezlerde meydana gelen aksamalar hipoventilasyona neden olur. Hastalara intra nazal oksijen uygulaması pozitif basınç ventilasyonunun yapılması gerekir. Teofilin ve doxopram gibi solunum uyarıcılarının kullanımı yararlı olabilir.

Asfeksi süresince böbreklerde kan dolaşımı azalır ve akut tubuler nekroz şekillenir. Oliguri ilk gözlenen bulgudur. Hastalara dopamine (2-10 mcg/kg/dakika) veya dobutamine

(2-10 mcg/kg/dakika) kullanılır ve idrar çıkışı izlenir.Oliguriyi düzeltmek için furosemid

(1 mg/kg ı.m. veya i.v. 12 saat ayarla) veya %20’lik mannitol (0.25-1 g/kg i.v. 1-2)saatte verilir.

Asfeksi kalp kası kontraktilitesinde azalmaya, trikuspital kapak yetmezliğine  ve konjessif  kalp yetmezliğine yol açar. Sağaltımda hipoksemi, asidozis, hipoglisemi, kan basıncının yükseltilmesi ve kanın kalpten çıkışının artırılması amaçlanır. Bu amaçla dopamine ve dobutamine kullanılır.

Asfeksi esnasında bağırsaklarda kan dolaşımında meydana gelen yavaşlama bağırsak mukozasının bütünlüğünü bozar ve bakterilerin aşırı üremesi ve septik şoka yol açar. Bu hastalara damar içi besleme yapılması daha uygundur. Süt çok az miktarda verilir ve her gün azar azar artırılır. Mide ve bağırsaklarda gaz oluşumunu önlemek için metoclopramide

(0.25-0.3 mg/kg i.v. günde dört kez ) verilir. Ayrıca antiülser ilaçlar (ranitidine, sucralfate) ve geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır.

Asfeksili neonatal hayvanın hayata döndürülmesi: Doğumu takiben hayvan 30 saniye baş aşağı sallanarak aspire edilmiş sıvı dışarıya alınmaya çalışılır. Mümkünse trakeadan emme yapılırsa da bu uygulama vagal bradikardiye yol açtığından uzun süreli yapılmaz. Bacakların ovulması somatik respiratorik refleksi uyarır. Hayvanın vücudunun sıcaklığı artırılması çok önemlidir. Zayıf doğanlarda solunum hareketlerini kuvvetlendirmek için pozitif basınç ventilasyonu uygulanır. Larenkosgop veya endo trakeal tüp uygulanabilirse buzağılara %100oksijen verilmesi yararlı olur. Veya özefagusa  beslenme sondası uygulanıp pozitif basınç ventilasyonu yapılır. Bu amaçla hayvan sağ tarafına yatırılır vetüp özefagusa uygulanır. Tüp boynun üçte birine kadar ilerletilince bir elle tüpün distal ucuna baskı yapılır. Bu sırada burun delikleri ve ağız da kapatılır. Operatör sondanın ucundan üfürür, burun ve ağızdan havanın kaçmadığına emin olunduğunda hava akciğere gitmiş demektir. Solunumu uyarmak için doxopram hydrochloride uygulanır. Sık kullanıldığında konvülziyona ve oksijen gereksinimin artmasına neden olur. Solunumu desteklemek için analeptikler kullanılmaz. Kalp durması şekillendiğinde pozitif basınç ventilasyonu ile birlikte kalp masajı uygulanır. Bunun için kuzu ve oğlaklarda dirsek eklemi arkasından kalp iki parmakla el ayası arasında sıkıştırılır.

Buzağılar yan taraflarına yatırılır, dirsek ekleminin arkasından toraksın ventraline kum yastığı konularak el ayası ile göğüs kafesi üzerine kum torbasına doğru basınç uygulanır.Masajın etkisi kalp atışları izlenerek ve mukoza rengi dikkate alınarak değerlendirilir.Asistol varsa veya nabız dakikada 60’ın altında kalıyorsa adrenalin ( 0.02 mg/kg i.v.veya intratrekeal ) uygulanır.Adrenalin yüksek dozları zararlıdır.Acil durumda trakea içi lidocain veya atropin uygulanır.Trakea içi verilen ilaçlar biraz sulandırılıp mümkün olduğunca trakeyobronşitiyal bölgenin distaline ulaştırılmaya çalışılır.Bu arada hastalarda ılık laktatlı ringer solüsyonu 20-40 ml/kg dozunda uygulanır.Sodyum bikarbonat ventilasyonu  ve akciğerlerde kan dolaşımının normal olduğu ve diğer uygulamaların başarısız olduğu durumlarda 1-2 mEg/kg dozunda i.v. uygulanır.Canlandırma sonrası postişemik sebral ödeme karşı kortikosteroidler kullanılır.Hastada kapillar dolgunluk az veya yok, nabız alınmıyor, ekstremiteler soğuk, taşikardi ve oliguri varsa dopamine 2-10 mg/kg/dakika dozunda i.v. uygulanır.Hastalar göğüs üstü oturtulup burundan oksijen uygulanarak kanın oksijen doyumu artırılır.Vücut ısısı düşse ısıtıcı ile ısıtılır.Yaşamın ilk 24 saatinde vücut ağırlığının % 15’i kadar kolestrum içirilir.Yutkunma refleksi yerinde değilse tüple beslenir.Bu tür buzağılarda immunglobin absorbsiyonu eksik olduğundan hastalara pasif immunglobilin transferi yapılır.Plazma immunglobin düzeyi 400 mg/dl’den düşükse plazma verilir.

5.6. PNÖMONİ (Pneumonia)

Akciğerlerin yangısıdır.Çoğunlukla bronşlarda yangıya katılır.Hastalık sıklıkla plevraya yayılabilir.Pnömoni kliniklerde respiratorik hastalık kompleksi, shipping fever, enzootik pnömoni, progressif pnömoni ve atipik pnömoni olarak isimlendirilen solunum sistemi hastalıklarında belirlenir.İmmünite gelişiminin zayıf olması, aşılamanın etkili şekilde kullanılmayışı ve hastalarda yoğun şekilde antibiyotik kullanılması nedeniyle ekonomik olarak önemli bir hastalıktır.Sağaltıma yanıtın iyi olmasına karşın hastalardaki verim düşüklüğü diğer ekonomik bir zarardır.

ETİYOLOJİ

Bir çok faktörün rol aldığı hastalıktır.Hastalığın klinik belirtilerinin ortaya çıkmasında ve şiddetinde bakım ile çevre şartlarının önemi fazladır.Parainfluenza 3, İnfectious bovne rhinotrachaitis virüs ve Respiratory syncitial virüs  tek başlarına sadece hafif derecede veya subklinik pnömoniye yol açar.Bu etkenler mukosiliyer transport sistemini inhibe ederek ve alveolar makrofajların fonksiyonlarını deprese ederek akciğerlerde Pasteurella haemolytica ve P.multocida gibi bakterilerin sekunder enfeksiyonuna fırsat sağlar.Akciğerlerdeki patalojik değişikliklerin çoğundan bakteriler sorumludur.Pnömonide mantarlar, akciğer nematodları, fiziksel ve kimyasal ajanlarda rol oynamaktadır.

EPİDEMİYOLOJİ

Sığırlarda, shipping fever bir yaş civarındaki tek yönlü beslenenlerde Pasteurella heamolytica ve P. multocida tarafından oluşturulur.Buzağıların enzootik pnömonisinde Parainfluenza 3, Adenovirüs, Rhinovirüs, Bovine respiratoric syncitial virüs, Reovirüs, İnfectious bovine rhinotracheitis virüs, Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Pasteurella spp., Actinomyses pyogenes ve Streptocossus spp., etkilidir.Viral intersitisyel pnömoniler yeni sütten kesilmiş buzağılarda Bovine respiratoric syncitial virüs tarafından oluşturulur, hastalık bir yaşındaki sığırlarda görülür.Contagious bovine pleurapneumonia, Mycoplasma mycoides tarafından oluşturulur.Akut ve kronik intersitisyel pnömoni akciğer parazitlerinin ve Klebsiella spp.’nin neden olduğu pnömoniler buzağılarda ve yavru ile temas eden annelerde ortaya çıkar.Ayrıca Mycobacterim bovis, Fusobacterium necrophorum ve hemophilus somnus buzağılarda pnömoniye yol açar.

Koyun ve keçilerde pnömonik pastörellozis, yeni doğan kuzularda Streptocossus spp. ve Salmonella spp. tarafından oluşturulan pnömoniler, Micoplasma spp. ve Chlamydia spp. ve çeşitli virüslerin neden olduğu pnömoniler, şiddetli intersitisyel pnömoni Meadi ve Jaagsiek’te gözlenir.

PATOGENEZ

Sığır akciğerleri fizyolojik ve anatomik özellikleri ile pnömi oluşumuna yatkındır.Sığır akciğerlerinde gaz değişimi kapasitesi düşük olduğundan bronş ve alveollerdeki oksijen miktarı azdır.Oksijen düzeyinin düşük olması mukosiliyer ve alveolar makrofaj aktivitesinin azalmasına neden olur.Solunan havanın oksijeninden daha fazla yararlanabilmek için solunum sayısı yavaştır ve akciğerdeki hava çeşitli etkenlerle uzun süre temas eder.Ayrıca akciğerler çok kompartımanlı olduğundan daralmalar daha kolay meydana gelir.Sığır akciğerlerde makrofaj sayısı diğer türlere göre daha az ve mukusta lizozim biyoaktivitesi düşük olduğundan enfeksiyonlara daha duyarlıdır.

Pnömoni solunan irkiltici gazlar veya aerosollar, aspire edilen yabancı materyaller, aerojen virüs, bakteri, mantar ve metazoalar tarafından oluşturulur.Etkenin hava yollarında tutulması, solunum sistemindeki duyarlı yerlere yerleşmesi ve buralarda çoğalması enfeksiyonunun gelişmesi için gereklidir.Nazofarengeyal veya trakeabronşiyal bölgelerde bulunan cilialar mukusun farenkse taşınarak dışarı atılmasında veya yıkımlaşarak elimine edilmesinde rol oynarlar.Mukus yapımı ve sekresyonundaki aksamalar ve virüslerin mucociliar sisteminde oluşturduğu yıkımlaşıcı etki solunum sistemine giren partiküllerin uzaklaştırılmasını güçleştirir.Mycoplasmalar trakeabronşiyal temizleme işlevini bir yıl süreyle aksatırlar.Üst solunum yollarına yerleşen virüsler mucociliar sisteminde bozukluğa yol açarlar ve hastalar sekunder pnömonilere duyarlı hale gelirler.Öksürük, pnömonili hastalarda enfeksiyonun bronşiyollere  akciğerlerin distaline doğru ilerlemesinde önemli rol oynar.Ayrıca Parainfluenza 3 ve Pasteurella haemolytica  akciğerlerdeki savunma sisteminin çalışmasını engelleyerek pnömoninin başlamasına yol açar.

Akciğerlere giren etkenin pnömoni oluşturması etkenin türüne, virüslerine ve giriş yoluna göre değişir.Bakteriler genellikle solunum yoluyla girerler.Etken önce primer bronşitiyolitise neden olur, daha sonra pulmoner paranşime yayılır ve akciğerlerde reaksiyon olarak fibrinöz karakterde yangı meydana gelir.Pastörellozis ve sığırların bulaşıcı plörapnömonisi buna örnektir.Fusobacterium necrophorus nekrotize lezyonlara neden olur.Akciğerlerde bronşiyoller ve lenfatik kanallarla yayılır.Hematojen bakteriyel enfeksiyonda akciğerlerde septik odaklar ve bunların birleşmesiyle apseler meydana gelir.Pnömoni bu apselerin yırtılıp hava yollarına yayılmasıyla sekunder olarak ortaya çıkar.Bakteriler pnömonilerde bakteriler veya nekrotik dokulardan köken alan toksinler toksimiye ve yangısal eksudasyona bağlı yaş rallerin ortaya çıkmasına yol açar.Virüsler genellikle inhalasyonla alınır ve primer bronşiyolitise neden olur.Etken alveol epitelinde proliferasyona ve ödeme, intersitisyal doku kalınlaşmasına ve alveoller etrafında lenfosit artışına yol açar.Bakteriyel enfeksiyonda olduğu gibi yangısal reaksiyon ve toksemi belirlenmez.Etken, kan yoluyla gelir ve enfeksiyon intersitisyumda başlarsa pulmoner paranşim kalınlaşır, fakat bronşlar yangılanmaz.Bronşların kalınlaşması nedeniyle akciğer bölgesinin oskültasyonunda bronş seslerinin belirginleştiği dikkati çeker.

Plöritisin ortaya çıkması pnömoniye neden olan etkenden çok lezyonun yayılması ile ilgilidir.Örneğin; akciğer apseleri plöraya yayılma eğiliminde değilken, fibrinli pnömonilerde yangı plöraya da yayılır.

Pnömoni akciğerlerde meydana gelen patolojik değişikliğe göre bronkopnömoni, fibrinli pnömoni ve intersiyisyel pnömoni olmak üzere üç tipte gelişir.

Bronkopnömonide bronş ve bronşiyoller yangılar ve yangı anterior akciğer lobunun paranşimine yayılır.Enzootik pnömoni bu tip pnömonidir.Fibrinli pnömoni akciğerlerin anterior ventral lobunda gelişen lobar pnömoni olup hava yollarında, loblar arasında ve plevra üzerinde fibrin ve eksudat birikimi ile karakterizedir.Pastörellozis veya shipping feverda bu tip pnömoni görülür.İntersitisyel pnömoni akciğerlerde üniforma olarak ortaya çıkar.Alveol duvarları genişlemiştir, hücrelerinde hipertrofi ve yıkımlanma vardır.

SEMPTOMLAR

Hastalığın akut döneminde hızlı ve yüzlek solunum ilk ve erken semptomdur.Dispne akciğer dokusunun büyük kısmının etkilenmesiyle ortaya çıkar.Dispne hastaların çoğunda inspiratorik bazen ekspiratorik karakterdedir.Ağzı açık solunum, başın ileri uzatılması, burun deliklerinin genişletilmesi ve dirseklerin vücuttan uzak tutulması her iki akciğerde ciddi enfeksiyonun varlığını gösterir.Akciğerlerin gaz değişim alanı daraldığında mukoza ve konjuktivalarda siyanoz belirlenir.Hastalığın akut döneminde bronşlardaki sıvı birikimime bağlı olarak genellikle iki taraflı mukoprulent burun akıntısı, yaş, produktif ve ağrılı öksürük belirlenir.Kronik dönemde burun akıntısı görülmeyebilir ve kuru öksürük vardır.Akciğerlerde hipereminin oluştuğu erken dönemde ve intersitisyel pnömonide nöbet şeklinde ortaya çıkan sık ve kuru öksürük vardır.Vücut sıcaklığı akut pnömonide 40-41 dereceye yükselir.

Antibiyotik sağaltımı başlatıldıktan sonra vücut derecesinin geçici sürelerde de olsa düşmemesi viral intersitisyel pnömoni veya kullanılan antibiyotiğin etkili olmadığını gösterir. Hastalarda bir hafta süreyle 39-40 derece arasında seyreden vücut sıcaklığı akciğerlerdeki lezyonun tam elimine edilemediğini ve akciğerlerde kalıcı değişikliklerin oluştuğunu gösterir. Göğüs kafesinde ağrı, yüzlek solunum ve hareket etme isteksizliği bulunan pnömonili hastalarda plöritis düşünülmelidir. Akciğerlerin oskültasyonunda belirgin bronşiyal seslerin duyulması akciğer dokusunun kalınlaştığını, çıtırtı sesi duyulduğunda akciğerlerde ödem sıvısı veya hareketli eksudat bulunduğunu gösterir. İnspirasyon ve ekspirasyonda akciğer sahasının ventral üçte birinde sürtünme sesinin duyulması plöritise işaret eder. Sürtünme sesinin daha sonra kaybolması pelvral yapışmanın meydana geldiğini veya plöral yüzeylerin sıvı veya eksudatla ayrıldığı anlamına gelir. Kronik pnömonide hastalar deprese, iştahsız, zayıflamış, kıllar kaba ve karışık görünümdedir. Hızlı, yüzlek ve sıkıntılı solunum vardır. Ekspirasyon esnasında inleme ve arasıra öksürük belirlenir. Vücut sıcaklığı hafif ve yüksek veya normaldir.

TANI VE AYIRICI TANI

Solunum hareketleri, diğer klinik bulgular izlenerek ve akciğerlerin oskültasyonu yapılarak solunum sistemi hastalığından şüphelenilir. Koyun ve keçilerde göğüs kafesinin radyografik kontrolünde akciğerlerdeki sertleşme ve akciğer apseleri belirlenebilir. Etken izalasyonu için trans trakeal aspirasyon veya bronkoalveolar lavaj sıvısının mikrobiyolojik kontrolü gerekir. Akut ateşli dönemde veya iyileşme döneminde serumda serolojik testler yapılarak viral hastalıkların tanısı konulabilir. Bakteriyel enfeksiyonun ilk 24 saati içinde çubuk çekirdekli nötrofillerde ve kan fibrinojen düzeyinde artış belirlenir. Viral pnömonilerin akut döneminde lökopeni ve nötropeni belirlenir. Radyografik muayenede apse alanları, fibrozis, atelektazi, bronş ve bronşiyollerde daralma, akciğer dokusunda artış ve amfizem belirlenir.

Pnömoni tanısı konulurken akciğer seslerinin pnömoni dışında bazı hastalıklarda da belirginleşebileceği, dispnenin üst solunum yolu hastalıklarında ve karın içi basıncının arttığı durumlarda  da ortaya çıkabileceği dikkate alınmalıdır. Konjestif kalp yetmezliği, aneminin son dönemi, bazı zehirli maddelerle zehirlenmeler, hipertermi ve asidoziste polipne ve dispne septomları belirlenir. Bu hastalarda pnömoniden farklı olarak anormal akciğer sesleri duyulmaz. Pulmoner kojesyon, arter embolizmi ve amfizem yanlışlıkla pnömoni olarak isimlendirilebilir. Plöritiste yüzlek ve abdominal solunum vardır. İçerde toplanan sıvı azsa oskültasyonda sürtünme sesi duyulur. Sıvı birikimi fazala ise perküsyonda yere paralel bir hatta mat ses belirlenir. Fibrinli pnömoninin neden olduğu akciğer dokusundaki artışa bazı bitki zehirlenmelerinde de rastlanır. Pnömotoraksta inspiratorik dispne vardır. Hasta tarftan solunum sesi alınamaz. Sağlıklı tarafta solunum sesleri belirginleşmiştir. Kalp sesleri de belirginleşmiştir. Üst solunum yolları ile ilgili bozukluklarda değişik derecelerde inspiratorik solunumgüçlüğü belirlenir. Larengitis ve trakeyitiste öksürük bulgusu pnömoniye nazaran daha şiddetlidir, sıktır ve palpasyonla daha kolay ortaya konulabilir.

NEKROPSİ

Pnömonilerin çoğu iki taraflıdır. Anterior bronşla ilişkili  olduğundan ilk önce sağ apikal lop hastalanır. Lezyonlar kraniyal, orta ve caudal akciğer loplarının anterior ventral kısımlarında bulunur. Lezyonlar koyu kırmızı – gri veya kırmızı – siyah renktedir. Hasta dokular sert ve ağırdır ve çoğunlukla plöral yüzeyleri fibrin kitlesi ile kaplıdır. Aşırı ödem nedeniyle loplar arası konnektif doku genişletilmiştir. Kesit yüzeylerinde ödem ve kanama, paranşimde küçük düzensiz şekilli, solgun renkte koagülasyon bölgeleri gözlenir. Akciğerlerin diğer kısımlarında amfizem belirlenir. Kronik pnömonili hastalarda bronşiyollerin tıkandığı doku kısımları kollabe olmuştur. Bu bölgeler koyu kırmızı renktedir ve ağırdır. Yüzeyi sağlam dokulardan daha aşağıdadır. Plöral eksudat gelişmişse plöral yapışmalar, piyojenik organizmalar rol oynuyorsa apse odakları dikkati çeker. Pnömoni ve kollaps alanı dışındaki kısımlarda amfizematöz bölgelere rastlanır. İntersitisyel pnömoni her iki tarafta görülür. Akciğerler kollabe olmamış, genişlemiş ve serttir. Çoğunlukla kaudal loplar etkilenmiştir. Kesit yüzeylerinde plöral kalınlaşma ve ödem belirlenir. Loplar arasında pleura altında, konnektif dokuda ve lenf damarlarında amfizem saptanır.

TEDAVİ VE KORUMA

Pnömonili hastaların sağaltımında ilk uygulama antibiyotik kullanılmasıdır. Pasteurella spp.  geniş spektrumlu antibiyotiklere ve sulfonamidlere duyarlıdır. Sağaltımda önemli sorun hastalarda antibiyotiklere karşı direnç gelişmesidir. Antibiyotikler minimum 3 gün, cevap alınmayan hastalarda ise daha uzun süre kullanılmalıdır. Salgın şeklinde ortaya çıkan pnömonilerde antibiyotikler suya veya gıdaya karıştırılarak verilir. Hastalık birkaç hayvanda ortaya çıkarsa uygulama i.m. veya oral yapılabilir. Pnömonilerde önerilen başlıca antibiyotikler; procain, penisilin G, benzathinepenisilin G, ampicillin trihydrate, oxytedracycline hydrochloride, tetracycline hydrochloride, dihydrostreptomycin  sulfate, erythromycin, amoxicillin trihydrate, ceftiofur sodium, tylosin, florfenikol ve tilmicosindir (Tilmicosin keçilerde kullanılmamalıdır). (hoca makrolid grubu antibiyotiklere dikkat çekti,özellikle mikoplasma sağaltımında)Ayrıca gentamicin, neomycin, spectinomycin ve trimethoprim-sulfada kullanılabilir. Mycplasma spp.  ye karşı tetracycline hydrocloride, tylosin, erythromycin ve tilmicocin (son üçü makrolid)gibi antibiyotikler tercih edilmelidir.Hayvanın kesim günü dikkate alınarak antibiyotiklerin kullanım dozu, kullanılacağı yol ve kullanımının durdurulacağı zamana karar verilmelidir. Bireysel ve sürü sağaltımlarında oral veya parenteral kullanılan sulfonamidler sulfabromomethazine, sufachloropridiazine, sulfadimethoxine ve sulfamethazinedir. Uzun etkili sulfonamidler birkez kullanılmaları  nedeniyle kullanışlı iseler de şiddetli hastalarda sağaltım için yeterli olmayabilir. Antibiyotiklerin pnömoni sağaltımında etkisiz kalmasının nedeni bakterilerde oluşan direnç değil, hastalığın sağaltımına erken başlanamayış, geri dönüşümü olmayan patolojik değişikliklerin meydana gelmesi veya daha önce yapılan yetersiz sağaltım uygulamalarıdır.

Hastaların bulunduğu yerdeki çevre şartları düzeltilir.bu amaçla hastalar tozsuz, temiz ve havalandırması olan bir yere alınır, altlarına kuru altlık serilir ve önlerine temiz su konulur.

Şiddetli hastalık belirtisi gösterenlerde kısa sürelerle oksijen maskesi kullanılır. Solunum uyarıcısı olarak içinde %5-10 CO2 bulunan oksijen, picrotoksin, nikhetamit, amfetamin meleat, leptazol ve cafein kullanılabilir.

Ekspektoranlar sık olarak kullanılır. Ağrılı öksürüğü olanlara sekresyon çok kalın değilse amonyum clorür ve potasyum iyodür, öksürük yumuşaksa ve bronşiyal eksudat çoksa biyosolven gibi stimülan ekspekteronlar tercih edilmelidir. Öksürük çok güçse ve eksudasyon miktarı azsa (kuru ağrılı öksürük ) hastalara morfin, codein, heroin ve bellodone kullanılır. Bronkodilatör olarak hastalarda aminofilin ve teofilin, akut hastalarda epinefrin ve isoproteronol gibi kısa etkili sempatomimetikler, celenbuterol gibi beta-2 adrenerjik resptör seçiciler kullanılabilir. Kortikosteroidler pnömoninin akut döneminde kullanıldığında ateş düşer ve iştah artar fakat daha sonra hastalığın tekrar etmesine ve seyrinin daha uzun sürmesine yol açar. Hastada solunum güçlüğü varsa giderilmeli, gerekirse trakeatomi yapılmalıdır. Hastalarda non steroidal antienflamatorik ilaçlar da (flunixin meglumine ve ketoprofen) kullanılabilir. Akciğer ödemi gelişmişse diüretikler verilebilir. Su içmiyorsa ve akciğer ödemi yoksa parenteral sıvı uygulamaları yapılabilir. .(hoca’ya göre strateji:1-antibiyotik(yukarıda yazılı olanlar) 2-NSİİD (meloksikam,f.megluvin,ketoprofen,diklofenak-Na…)3-bronkodilatatörler (teofilin,aminofilin…) 4-expektoranlar(amonyum korür, selde karlsbad…) 5- vitaminler (c-vit)) ayrıca son moda antibiyotikler draxxsin(tulathromisin ),nuflor(florfenikol),3. Kuşak sefalosporinler (seftipur vb), enroflaksasin,danoflaksasin… gibilerinden bahsetti.

KORUNMA

Akut salgınlarda hastalar sürüden ayrı tutulur. Hastalarla bir arada olanlarda erken tanı koyabilmek için hergün vücut sıcaklıkları  belirlenir. Hastalığın her yıl görüldüğü yetiştiriciliklerde hastalığın çıktığı dönemden önce yeme chlortedracycline katılması morbidite ve mortaliteyi düşürür. Viral hastalıklara karşı hazırlanmış aşıların kullanılması yararlı olur. P. multocida veya P. haemolytica ya karşı hazırlanmış aşıların etkisi şüphelidir. Bu amaçla modifiye canlı aşıların kullanımının  kısmen yararlı olduğu belirlenmiştir

Pnömoninin Klinik Sınflandırılması

Pnömoniler klinik olarak bronkopnömoni, metastatik pnömoni ve intersitisyel pnömoni olarak değerlendirilir. Ayrıca bunlardan farklı olarak aspirasyon pnömonisi de görülmektedir.

5.6.1. BRONKOPNÖMONİ (Bronchopneumonia)

Bronkopnömonide mikroorganizmalar akciğerlere trakea ve bronşlar yolu ile ulaşır. Klinik olarak depresyon, ateş, mukoz membranlarda hiperemi, skleral damarlarda dolgunluk, akciğerlerin antero ventral kısımlarında anormal akciğer sesleri ve lezyonlar belirlenir. Bronkopnömoniler sığırlardaki respiratorik hastalık kompleksi hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkar ve hastalıklarda viral nedenler önemli yer tutar.

5.6.2. METASTATİK PNÖMONİ (Metastatic pneumonia)

Metastatik pnömoni vücudun değişik kısımlarından köken alır (karaciğer apseleri, postkaval trobus) trombusların akciğerlerde neden olduğu septik embolilerdir. Klinik olarak bronkopnömoniye benzerse de pulmoner lezyonlar ve anormal akciğer seslerinin daha geniş alanda duyulmasıyla ayırt edilir ve hastalarda son dönemde akciğer kanamasıda gelişir.

Vena Cava Trombozis’ine Bağlı Metastatik Pnömoni

Akciğerlerde oluşan multifokal apseler ve pulmoner arterlerin septik tromboembolizmi ile karakterize bir hastalıktır. Rumenitisle ilişkisinden dolayı besiye alınan sığırlarda sık görülür.

ETİYOLOJİ

Akciğerlerdeki septik emboliler çoğunlukla kaudal vena cavanın bazen de kranial vena cavanın septik tromboembolisinden kaynaklanır. Lezyonlardan Fusobacterium nekrophorum, Actinomyces pyogenes, Staphylococcus spp. ve E. coli  izole edilmektedir.

PATOGENEZ

Vena cava trombizimleri, jugular phlebitis, mastitis, metritis, foot rot veya sıklıkla rumenitise bağlı karaciğer apselerinden kaynaklanır. Trombustan ayrılan parçalar pulmoner aretrler yolu ile akciğerlere ulaşıp septik emboliye yol açar. Büyük arterler tıkandığında akut kriz ve ölüm, küçük arterler tıkandığında pulmoner arteriyel hipertansiyon gelişir. Arter duvarları zayıfladığından anevrizmalar oluşur. Anevrizma yırtılmalarında bronşlara kan akar ve hemoptizis veya akciğerin intersitisyel dokusunda birikerek hematom oluşur. Hastalarda anemi gelişir. Öksürükle ağza gelen kanın yutulmasıyla melena belirlenir. Öksürük ve hırıltı sesi havayollarındaki kan pıhtıları, peribronşiyal anevrizma ve apselerden ileri gelir. Ağrı anevrizma ve hematomların solunum hareketleri esnasında yapıştığı dokudan ayrılması sonucudur.

SEMPTOMLAR

Bazı hayvanlar semptom görülmeden ölebilir. Hastaların çoğunda respiratorik bozukluklar, ağırlık kaybı, nadiren de torasik ağrı belirlenir. Klinik belirtiler akut solunum güçlüğünden kronik ağırlık kaybı ve öksürük arasında değişir. Taşikardi ekspirasyonda inleme, taşipne, ekspiratorik dispne ve inleme, öksürük, mukoz membranlarda solgunluk, epistaksis, hemoptizis, oskültastonda kalp bölgesinde uğultu, akciğer bölgesinde hırıltı duyulur, hematokrit değer düşer. Ayrıca bazen vücut sıcaklığında artış, derin palpasyonda sternum ve intercostal bölgede ağrı, hepatomegali, subkutan amfizem, burundan köpüklü akıntı, melena, Rumen hareketinde azalma, depresyon, kuru dışkı çıkarma, ve süt üretiminde düşüş belirlenebilir. Kronik olgularda cor pulmonale gelişir ve sağ kalp yetmezliğine ilişkili olarak jugular vende genişleme ve gerdanda ödem ortaya çıkar. Hastaların çoğunda solunum sistemi ile ilgili şikayetler görüldükten sonra  ani olarak intrapulmoner kanama veya hemoptizis şekillenir ve ölüm oluşur. Kaudal vena cava trombozisi hepatomegaliye ve buna bağlı asitese yol açar. Hepatik apselerin kaudal venaya açılması yoğun emboliye bağlı respiratorik güçlüğe ve ölüme yol açar.

TANI VE AYIRICI TANI

Hastalarda anemi, nötrofilik lökositozis ve sola kayma belirlenir. Hiperglobulinemi vardır. Karaciğerin kronik pasif konjesyonu sonucu bilirubin ve karaciğerden köken alan enzim düzeyleri yükselir. Radyografide akciğer dansitesinde artış embolik infarktlar ve kollagen bölgeleri gösteren küçük sınırlı dansite alanları dikkati çeker. Büyük sınırlı opasite alanları hematomu, kaviteli nodüler apseyi gösterir. Sadece akut dispne semptomu gösteren hayvanlarda ayırıcı tanı bakımından anafilaksi, hipersensitivite pnömonisi, akciğer nematodiyazisi ve akut bronkopnömoni, düşünülmelidir. Sağ kalp yetmezliği gelişen hastalarda ise ayırıcı tanı bakımından perikarditis, lenfosarkom, kardiyomiyopati ve endokarditis dikkate alınmalıdır.

NEKROPSİ

Ciddi hemoptizisi olan hastaların tamamında posterior vena cavanın karaciğer ve sağ atrium arasındaki bölgesinde trombus belirlenir. Hastalarda karaciğer apsesi, karaciğerde lezyon ve hepatomegali vardır. Akciğer büyüktür, kollabe olmamıştır ve serttir. Anevrizma bir akciğerde  veya her ikisinde görülür. Anevrizma sonucu oluşan hematom 3-10 cm çapındadır. Hava yollarında büyük kan pıhtıları bulunur. Alveollerde aspire edilen kan rumende  yutulan pıhtıya rastlanır. Akciğerde suppuratif pnömoni ve multiple apse alanlarına rastlanır.

TEDAVİ

Prognoz oldukça ciddidir, bu nedenle sağaltım nadiren düşünülür.Değerli hayvanlara antibiyotikler ve destekleyici sağaltım yapılır.Penisilin 22000 i.ü./kg, i.m., s.c. günde iki kez uygulanır.Uygulamaya haftalarca hatta aylarca devam edilmelidir.Şiddetli  dispne belirtisi gösterenlerde furosemid 0.4-1.1mg/kg i.v., i.m., günde iki kez, flunix’in 0.5-1.1 mg/kg i.m., i.v. günde 3 kez ve atropin 0.04 mg /kg s.c günde bir kez uygulanır.

KORUMA

Hayvanların yüksek enerjili rasyonlara yavaş yavaş adapte edilmesi ve karaciğerde apse oluşumunun azalması için antibiyotik kullanılması gerekir.

5.6.3. İNTERSİTİSYEL PNÖMONİ (Interstitiel pneumonia )

İntersitisyel pnömoni genellikle toksin ve allergen maddelerin inhalsyonu gibi noninfeksiyoz nedenler sonucu ortaya çıkar.Hastalarda depresyon ve septik enfeksiyon belirtileri yoktur.Akciğer bölgesinde anormal akciğer sesleri ve lezyonlar daha yaygındır.

Antibiyotik sağaltımına yanıt alınamaz.

Ruminantlarda intersitisyel pnömoninin görüldüğü dört hastalık grubu bulunmaktadır. Bunlar; akut respiratorik distres sendromu, hipersensitivite pnömonisi, kronik intesitisyel pnömoni, kronik intersitisyel pnömoni ve paraziter bronkopnömonidir.

5.6.3.1. AKUT RESPİRATORY DİSTRESS SENNDROMU

Klinik olarak ani başlayan dispne ile akciğerlerde konjesyon ve ödem, hiyalin membran oluşumu, alveoler epiteliyal hiperplaziye ve intersitisyel amfizemin  meydana geldiği hastalık tablosudur. Mera sığırlarının akut akciğer ödemi ve amfizemi tatlı patates zehirlenmesi, çeşitli toksik gazların  ve duman solunması durumlarında ortaya çıkar.

à)Mera Sığırlarının Akut Akciğer Ödemi ve Amfizemi

Hastalık atipik intersitisyel pnömoni ve fog fever olarak da bilinir. Akciğer ödemi, alveoler epitelyal hiperplazi, hyalin membran oluşumu  ve amfizem gelişmesi ile karakterizedir.

ETİYOLOJİ

İki yaşın üstündeki ergin sığırların kuru otlaklardan bol yeşilli çayırlara ani olarak nakledilmesi sonucu taze ve sulu otlaklardaki L-triptofanın pnömotoksik etkili 3- metil indol (3MI) maddesine dönüşmesi ile oluşur.

EPİDEMİYOLOJİ

Hastalık besleme ve yetiştirme uygulamaları ile bağlantılıdır. Kurak yaz sonrasındaki yağmur mevsiminde otların boy attığı dönemlerde oluşur. Merada bulunan otların çeşidinden çok  uzun taze sulu otların bulunması önemlidir. Hastalık yonca, kolza, lahanagiller, şalgam yaprağı gibi bitkilerin bulunduğu meralarda otlayanlarda bildirilmiştir. Hastalık ani mera değişikliği yapılan erişkin damızlık sığırlarda sıkça görülür, ırk duyarlılığı yoktur. Sürülerde genellikle salgınlar şeklinde ortaya çıkmasına karşın hastalığın ortaya çıkmasında  bireysel duyarlılığında önemi vardır. Hastalık riski buzağılarda yoktur. Danalarda ise erişkinlerden daha zadır. Morbidite %50, mortalite %30’a ulaşabilir.

PATOGENEZ

Bol otlu çayırlardaki L-triftofan Rumen mikroorganizmaları tarafından indol asetik asit ve 3MI’e çevrilir. Bu madde süratle rumenden kana geçerek akciğerlerde siliumsuz bronşiyoler epitel hücreleri ve tip I pnömositlerde glutasyon ile konjuge edilir ve detoksifiye olur. Ancak 3MI’nın miktarı çok fazla olduğunda detoksifikasyonu için gerekli olan glutasyon konjugasyonu yetersiz kalır ve meydana gelen ara ürünler hücre içinde proteinler ve diğer makromoleküllere bağlanarak hücrede yıkım meydana getirir ve ödeme yol açar. Sonuçta hiyalin membran oluşumu, pnömosit proliferasyonu (adenomatozis) ve amfizem gelişir.

SEMPTOMLAR

Hastalık belirtileri mera değişikliğini izleyen iki hafta içinde ortaya çıkar. Şiddetli olaylarda hayvanlarda ani şiddetli dispne, gürültülü ekspirasyon, ağızda köpürme ve ağzı açık solunum, taşipne, vücüt sıcaklığında yükselme ve taşikardi vardır. Hayvan ayakta durur, baş ve boyun gergin pozisyondadır. Burun delikleri genişlemiştir. Akciğerlerin oskültasyonunda solunum sesleri hafiftir. Az miktarda çıtırtılı raller duyulabilir. Deri altı amfizemi gelişebilir. Hafif egzersizde dispne şiddetlenir ve hayvan ölebilir. Şiddetli hastaların %30 kadarı iki gün içinde ölür. Yaşayanlar üçüncü günden itibaren iyileşmeye başlar. Tekrarlayan olaylarda yoğun akciğer fibrozisi ve alveolitis gelişir.

TANI VE AYIRICI TANI

Anamnezde mera deşikliği yapıldığının öğrenilmesi, hastalarda öksürüğün olmaması ve birçok ergin sığırda ani olarak ortaya çıkması tanı koydurucu özelliktedir. Ayırıcı tanıda bazı bitki zehirlenmeleri  ve paraziter bronkopnömoni dikkate alınmalıdır.

NEKROPSİ

Trakea, larenks ve bronşlarda  ekimotik veya peteşiyel kanamalar, hava yollarında köpüklü sıvı toplanmaları vardır. Mukozada konjesyon, ödem ve hiyalin membran oluşumu, kraniyal akciğer loplarına koyu kırmızıdan mora kadar renk değişimi  belirlenir. Akciğerin kesit yüzü düz ve parlak görünümdedir. İntersitisyel amfizem  ve sarı jelatinöz interlobuler ödem vardır. Histopatolojik incelemelerde  alveollerde  ve alveol duvarlarında eozinofilik hiyalin membran oluşumu ile epitellerde proliferasyon ve ödem belirlenir.

TEDAVİ

Hayvanları ürkütüp dispneyi şiddetlendirmemek gerekir. Hastalar sadece kesime gönderilme ve gölgeye alınmak amacıyla dikkatlice hareket ettirilebilir.  Bazı araştırıcılar  hayvanların meradan dikkatlice uzaklaştırılmasını önermektedirler. Etkilenen hayvanları yakalamaya çalışmak çok tehlikelidir.  Dikkatlice tutulabilirse 0.4-1.0 mg/kg i.m. veya i.v. günde iki kez furosemid ve0.5-1.1 mg/kg i.m. veya i.v. günde ikikez flunixin meglumin verilebilir. Ayrıca antihistaminikler (chlorpheniramine meleate 7.5 mg/50kg, mepyramine meleate 0.25 mg/kg), kortikosteroidler, epinefrin, atropin ve dietylcarbamazine uygulamaları semptomların hafiflemesine yarayabilir. Ölümlerin çoğu ilk iki günde oluşur. Şiddetli etkilenmiş olanlarda kronik amfizem  ve kor pulmonaleye bağlı kalp yetmezlikleri şekillenebilir. Hafif ve orta şiddette etkilenmiş hayvanlar 3-10 günde belirgin bir düzelme gösterebilir. (hoca ya göre: 1-kortkosteroidler 2-furosemid 3- nsiids’ 4- antihistaminik 5-atropin 6- adrenalin)

KORUNMA

Hastalıktan korunma için hayvanlar ilk kez meraya çıkarılacağında  önce barınakta kuru otla beslenir ve merada sadece 2 saat tutulur. Daha sonraki günlerde kuru ot miktarı azaltılarak merada kalma süreleri arttırılır. Sığırlar taze bol otlu meraya çıkarılmaz, meradaki otlar düzenli olarak biçilir. Sığırlar ancak biçim sonrası meraya bırakılır. Riskli çayırlara 15 aylıktan genç sığırlar, koyunlar veya diğer çiftlik hayvanları salınır. Monensin veya lasalocid hayvan başına oral 200 mg verildiğinde triptofanın 3MI’e dönüşümü azalmaktadır. Monensin tedavisi mera değişikliğinden enaz birgün önce başlamalı ve 10 gün devam etmelidir. Lasalocid uygulamasına ise 6 gün önce başlanmalıdır. Klinik semptomlar açığa çıktıktan sonra bu maddelerin kullanılması yararsızdır.

b)Tatlı Patates Zehirlenmesi

Tatlı patatesler üzerindeki mantarların ürettiği furanoterpenoid toksininin neden olduğu akut respiratorik sendromdur.Boşulmuş tatlı patates ile beslenen sığırlarda görülür.Annesini emen yavruları etkilenmez.

PATOGENEZ

Patates üzerinde üreyen mantarların oluşturduğu hepatotoksik özellikteki  4- hydroxymyoprone maddesi mantarlar tarafından pnömotoksik özellikte olan 4- ipomeanol’e çevrilir.Ağızda alınan bu madde kanla akciğerlere geldiğinde reaktif bir metabolite çevrilir.Bu madde hücrelerde yıkım, ödem, hemoraji, nekroz, hyalin membran oluşumu, epitellerde proliferasyon ve sekunder anfizeme neden olur.

SEMPTOMLAR

Klinik bulgular gıdayı yedikten bir sonra ortaya çıkar.Akut taşipne, taşikardi ve dispne şeklinde başlar.Ekspirasyon anında inleme sesi duyulur.Baş ve boyun ileri uzatılmıştır, burun delikleri genişlemiştir.Ağızda köpük ve öksürük belirlenir.Oskültasyonda akciğerlerde çıtırtı ve yaş raller duyulur. Ölüm klinik bulguların görülmesinden sonraki 1-4 gün içinde meydana gelir.

AYIRICI TANI

Ayırıcı tanı açısından mera sığırlarının akut akciğer ödemi ve anfizemi dikkate alınmalıdır.

NEKROPSİ

Akciğerler kollabe olmamıştır, nemli, sert ve genişlemiştir.Üzerinde kanamalar, sarı renkli jelatinimsi ödem sıvısı birikintisi ve anfizem dikkati çeker.Akciğer lobülleri koyu kırmızı renktedir.

TEDAVİ

Hayvanlar çok dikkatli olarak yakalanır ve günde iki kez 0.4 mg/kg – 1.0 mg/kg dozlarında i.m. veya i.v. furosemit, günde bir iki kez 0.5 – 1.1mg/kg dozlarında flunixin meglumine i.m. veya i.v. uygulanır. (işetici+NSİİD)

c)Toksik Gazlar

En önemli toksik gazlar hayvan artıklarının dekompozisyonundan ortaya çıkan amonyak ve hidrojen sulfit, karbonlu ürünlerin iyi yanmamasından kaynaklanan karbonmonoksit, suni gübrelerden gelen gaz amonyak ve metandır.Bu toksik gazlar özellikle atıkların bir yerde toplanması sonrasında ortaya çıkar.Diğer toksik gazlardan nitrojen dioksit silolarda, karbonmonoksit makine egzozlarından ve ısıtıcılardan, çinko oksit barınaktaki galvanize materyalin kaynak yapılması sırasında, chlorid, formaldehit, insektisit ve diğer dumanlar, ziraatte kullanılan kimyasal maddeler ve temizleyiciler ve yakılan cisimlerden çıkan dumanlardan kaynaklanır.Çoğu olgularda gazın konsantrasyonu toksik dozun altındadır.Kışın kapalı barınaklarda gazın havadaki konsantrasyonu artar.Kronik küçük dozlar hayvanlarda hastalıklara karşı direnci düşürür ve büyüme oranını azaltır.Hafif yüksek düzeydeki toksik gazlar letarji, hafif dispne, iştahsızlık, büyümede duraklama, aşırı lakrimasyon ve salivasyon, haftalar ve aylar içinde az sayıda ani ölüm ve zayıf buzağı doğumlarına yol açar.Akut şiddetli salgınlar tamamen kapalı barınaklarda yukarıda sözü edinilen gazları yoğunluklarının kazayla artması sonucu meydana gelir ve ölüm oranı yüksektir.

Zemini sert olan ve içinde hayvan artıklarının biriktiği ve havalandırmasıda iyi olmayan barınaklarda havadaki amonyak konsantrasyonu artar.Amonyak suda kolay erir, göz ve respratorik sistem mukozası ile reaksiyona girer.Hastalarda aşırı göz yaşı akıntısı, yüzlek solunum seröz veya prulent burn akıntısı belirlenir.

Hidrojen sufid protein ve diğer sülfürlü organik materyallerin bakteriyel dekompozisyonu sonucu ortaya çıkan, havadan ağır olduğu için barınağın zeminine yakın düzeyde biriken, nemli mukoz membranlarda irkiltiye yol açan, akciğerlerin derin dokularında yıkım ve ödem meydana getiren bir gazdır. Barınakta yoğunlaştığında asfeksi ve ölüme neden olabilir. Etkilenen hayvanlar açık havaya çıkarılır.

Karbondioksit solunumyolu ile çıkarılan, fueloil ile yapılan ısıtmalarda ve dekompoze olan materyalden çıkan gazdır. Barınaktaki konsantrasyonu önemli konsantrasyona ulaşmaz.

Karbonmonoksit gazı bulunan barınaklarda ölü kuzu doğumları sık görülmekte ve anamnezde soğuk havalarda kuzu doğumlarının olduğu dönemde yapılan barınak ısıtmalarının rolü olduğu belirlenmiştir. Annelerde ise klinik bir bulguya rastlanmaz.Tanı havadaki karbonmonoksit, kandaki ve fötal torasik sıvıdaki karboksihemoglobin konsantrasyonuna bakılarak konulur.Etkilenen hayvanlar dışarı çıkarılır, karbonmonoksit çıkaran faaliyet durdurulur.

Gaz halindeki amonyak göz, ağız ve solunum sistemi mukozalarında suyla birleşerek yakıcı alkali karakterde amonyum hidroksite dönüşür.Yoğun şekilde solunduğunda laringospazm veya akciğerlere dolduğunda asfeksiye bağlı ölüme yol açar.İlk anda ölmeyenlerde kornea yıkımına bağlı körlük, mukozalarda soyulma ve sekunder enfeksiyonlara predispozisyon meydana gelir.

Nitrojen dioksit zehirlenmesi kapalı ve havalandırılması zatıf barınaklarda yaygın olarak ortaya çıkar.Mısır veya ot silajının bulunduğu silolar ve yeşil bitkilerin anaerobik fermantasyonu bu gazın çıktığı önemli kaynaklardır.NO2 suyla birleştiğinde yakıcı bir madde olan nitrik asite dönüşür ve solunum yollarında kalıcı yıkımlara neden olur.Sığırlarda öksürük, taşikardi, taşipne, respiratorik inleme, depresyon, anoreksi, başı öne doğru uzatma, ağız açık soluma, vücut sıcaklığında yükselme, salivasyon, lakrimasyon ve subkutan anfizem belirlenir.Oskültasyonda solunum seslerinde belirginleşme ve sertleşme dikkati çeker.Ayırıcı tanıda diğer gazların naden olduğu akut respiratorik hastalık sendromu, nemli otlardan kaynaklanan hipersensitive pnömonisi ve nitrat toksikasyonu dikkate alınmalıdır.NO2 gazıyla temastan 30 dakika sonra kanda methemoglobin en yüksek düzeye çıkar ve 12-24 saatte normale iner.NO2 oksidant özellikte olup yıkımlanmaya neden olur, solunum sisteminde veya suda nitrik aside dönüşerek ilave patolojik etki gösterir.Ayrıca NO2’den irritasyon özelliği olan nitrat va nitritler olşur.

Nekropside yukarı solunum yollarında hiperemi, hemoraji, fibrinöz membranlar, trekeada köpük, kollabe olmamış ve üzerinde kaburga izi bulunan akciğerler belirlenir.Akciğerler mermer görünümündedir.

Çinko oksit gazı zehirlenmesi, kapalı barınaklarda galvanize metallerin kaynağı sırasında oluşan çinko oksit gazlarının solunmasıyla oluşur.Hastalarda şiddetli toksikasyonda ani anoreksi, ağızda köpük, huzursuzluk, ekspiratorik inleme, taşipne, taşikardi, vücut sıcaklığında hafif artış, deri altı anfizemi, akciğer seslerinde belirginleşme saptanır.Ölüm 12 saat içinde meydana gelir.Hafif derecedeki hastalarda depresyon, vücut sıcaklığında hafif artış ve taşipne belirlenir.Ayırıcı tanıda diğer toksik gazların neden olduğu akut respiratorik hastalık sendromu veya hipersensitivite pnömonisi dikkate alınmalıdır.ZnO veya ürünlerinin hücreler üzerinde direk yıkılmayıcı etkileri vardır.Nekropside prulent konjuktivitis, subkutan anfizem, hava yollarında anfizem, trakeal kanama, pulmonerkonjesyon, ödem ve anfizem belirlenir.

Klorine gazı zehirlenmesi, endüstriyel faaliyetler sonucu çıkan klorine gazı ile temas eden hayvanlarda ani ölüm oluşabilir.Hastalarda depresyon, bol nazal akıntı, lakrimasyon, dispne, akciğer seslerinde belirginleşme saptanır.Toksik etki hidroklorik ve hipoklorik asit oluşumu sonucu meydana gelir.Hipoklorik asit, hidroklorik asit veoksijene ayrılır.Bu iki madde dokularda toksik etkiye yol açar.Nekropside nazal mukozada konjesyon, trakeitis, pulmoner ödem, kanama ve anfizem belirlenir.

Gübre gazları; hidrojen sülf id, amonyak, karbondioksit, metan ve karbonmonoksit gazlarının karışımıdır.Hayvanlarda asfeksiye neden olur.

Toksik gaz zehirlenmelerinin sağaltımında barınaklar havalandırılır.Hastalar mümkünse kapalı barınaklardan dışarı çıkarılır.Hastalara dexameyhason günlük olarak 0.02 mg/kg i.m., i.v., furosemid 0.5 – 11.1 mg/kg dozda i.m., i.v. günde bir veya üç kez ve sekunder bakteriyel enfeksiyona karşı antibiyotik kullanılır.Ayrıca epinefrin, antihistaminikler ve atropin kullanılabilir.Duman soluma barınak yangını sonucu meydana gelir.Gaz inhalasyonu CO ve duman toksitesidir.Duman toksitesi kurum, ısınmış partiküller ve değişik gazların solunması sonucuoluşur.Solunan bu maddeler pulmoner sıvıda asit, alkaloid ve diğer irkiltici maddelere dönüşür ve alveolar yıkım, intersitisyel ödem, hipoksi ve sekunder bronkopnömoniye neden olur.CO toksitesi özellikle beyinde olmak üzere tüm dokularda doku hipoksisi meydana getirir.Yangın veduman nedeniyle ortamdaki O2 yetersizliği de hipoksiye katkıda bulunur.

Isıya bağlı yıkıma üst solunumyollarında rastlanır.Hastalarda oral yanıklar, konjuktivis ve laringospazm oluşur.Ses kalınlaşması, ekspiratorik hırıltı sesi ve karbonlu tükürük başlıca sekellerdir.Akciğerlerin oskültasyonunda sert veziküller sesler ve hırıltı, öksürük ve taşipne belilenir.Mukozalarda parlak kırmızı renk CO zehirlenmesine veya yanığa işaret eder.Kanda karboksihemoglobin düzeyinin belirlenmesi, arteriyel kan gazının seri ölçümü, transtrakeal yıkama sıvısının muayenesi ve bronkoskopi akciğerlerdeki yangının boyutu ve prognozunun belirlenmesini sağlar.Sağaltımda hastalara intübasyon veya trakeatomi yapılır.Kısa süreli olmak üzere % 100’e kadar O2 uygulanır.Akciğer ödemi oluşma riski dikkate alınarak i.v. sıvı verilir.Sekunder baktriyel enfeksiyonlara karşı antibiyotik kullanılır.Aminophylline 6 -10 mg/kg dozunda i.v. veya oral günde üç kez verildiğinde bronkospazmı hızla giderir.

5.6.3.2. HİPERSİTİVİTE PNÖMONİSİ

Organik tozların inhalasyonunun neden olduğu ekstrinsik alerjik alveolitistir.(EAA).

ETİYOLOJİ

Hastalık Micropolyspora feani ve Thermoactinomyces vulgaris gibi termofilik ajanların, Actinomyces’lerin spor ve ürünlerini içeren küflü ot, tane yem ve bitkisel gıdalardan kaynaklanan tozun solunarak vücuda alınmasıyla ortaya çıkar.

EPİDEMİYOLOJİ

EAA nemli yaz mevsimi ile şiddetli kışlarda ve küflü otların bulunduğu kapalı barınaklarda sorun olur.Bu tür otlar genellikle kuru gevrek, rengini kaybetmiş ve tozlu karakterdedir.Erişkin sütçü sığırlarda sık rastlanır.Kış mevsiminde kapalı barınaklarda hastalık birbiri ardı sıra sürü problemi olarak ortaya çıkar.

PATOGENEZ

Termofilik actinomycet’ler 0.7 – 1.3 mikrometre çapında olup kolaylıkla alveollere ulaşıp tekrarlayan temaslar sonucu humarol ve selüler immun yanıtı başlatır ve doku yıkımı meydana gelir.

SEMPTOMLAR

Akut formda ani durgunluk, iştah ve süt verminde azalma, öksürük, ekspiratorik dispne, taşipne ve kraniyal venral akciğer loblarında sert veziküler ses belirlenir.Vücut sıcaklığı artışı geçicidir ve genellikle dikkati çekmez.Kronik form gizli seyreder ve akciğerlerde fibrozis oluşuncaya kadar klinik bulgu gözlenmez.Bu hastalar yoğun antijenle karşı karşıya kaldıklarında akut hastalık bulguları ortaya çıkar veya egzersizin arttığı ilkbahar mevsiminde akut krizler gözlenir.Hastalarda kış mevsiminde zayıflama, öksürük, meraya çıktığında semptomlarda hafifleme görülür.Kronik formda süt veriminde azalma, ağırlık kaybı, prodüktif öksürük, taşipne, kraniyal ventral akciğer loblarının oskültasyonunda sert veziküler sesler ve hırıltı belirlenir.

TANI VE AYIRICI TANI

Kan serumunda M.faecin’e  karşı oluşan precipitin belirlenmiştir.Yanlız precipitinin klinik olarak normal olan hayvanlarda da belirlenebildiği dikkate alınarak hipersensitif pnömoninin etiyolojisinde henüz adı konulamamış başka antijenik yapılarında rol oynayabileceğ düşünülmelidir.

Ayırıcı tanıda kış mevsiminde kapalı ahırlarda erişkin sığırlarda görülebilen respiratorik hastalıklar dikkate alınmalıdır.Enfeksiyöz hastalıklarda vücut derecesinde yükselme ve akciğer dokusunda sertleşme ortaya çıkar.EAA’nın en çok karıştığı hastalık toksik gazların neden olduğu intoksikasyonlardır.

NEKROPSİ

Akut olgularda akciğerler dışarıdan normal görünür.Daha yakından bakıldığında çoğu lopta küçük gri sporlar dikkati çeker. Bu sporlar intersitisyel veya peribronşiyalolarak biriken lenfositlerdir.Diğer lobullerde merkezleri koyu kırmızı, çevresi solgun pembe renkli atelektazik alanlar vardır.Kronik olgularda akut olgulara ilave olarak interalveoler fibrozis ve epitel hiperplazisi vardır.

PROGNOZ

Fibrozis oluşmadan şartlar düzeltilirse prognoz iyidir.

TEDAVİ

Akut olgularda dexamethason günlük 0.04 mg/kg i.v. yaralı olabilir.

KORUNMA

Otun küflenmesini önlemek, silaj yaparak  yedirmek ve uygun şekilde kurutup balyalamak ve otla beslemeyi dışarıda yapmak alınabilecek başlıca önlemlerdir.

5.6.3.3. KRONİK İNTERSİTİSYEL PNÖMONİ

İki tip interstisyel pnömoni vardır.Bunlar; fibrozis alveolitis ve bronchiolitis obliteranstır.

Fibrozis alveolitis (FA): Birçok nedenin rol oynadığı, terminal bronşiyollerden sonraki kısımlarda gelişen, diffuz yangı ile karakterize bir hastalıktır.Kapalı barınakta veya merada bakılan ve genellikle 6 yaştan büyük sığırlarda görülür.

ETİYOLOJİ

Olgunların % 50’sinde Micropoltspora faeni’ ye ait antikorlar belirlenir.Diğerlerinde henüz belirlenememiş antijenlerin yol açtığı hipersensitivitenin rol oynayabileceği düşünülmektedir.

SEMPTOMLAR

Hayvanın haftalardır hatta 1 – 2 kronik solunum sistemi hastalığından şikayeti olduğu anamnezi alınır.Hasta hayvanlar canlı ve tedirgindir.Kor pulmonale ve kalp yetmezliği galişinceye kadar yemeye devam ederler.Ağırlık kaybı devamlı öksürük, taşipne ve dipsne başlıca semptomlardır.Oskültasyonda rostral ventral akciğer sahasında sertleşmiş sesler ve hırıltılı solunum dikkati çeker.Vücut derecesi yükselmez.

AYIRICI TANI

Ayırıcı tanıda kronik respiratorik hastalıklara yol açan durumlar göz önünde tutulmalıdır. Kronik supuratif pnömoni ve metastatik pnömonide depresyon, anoreksi, yüzlek solunum, toraksta ağrı ve hepatitis bulguları bulunur. Akut respiratorik solunum stresi ve akciğer nematodiyazisi bir grup hayvanda görülen sorundur, EAA’dan ayırt etmek güçtür.

NEKROPSİ

Akciğerler çok solgun, ve ağırdır. Kesit yüzü gri kırmızı renktedir. Hafif kollaps gelişmiştir, ödem ve hava yollarında kalın mukus vardır. Kor pulmonale sonucu sağ ventrikulus hipertrofiktir. Histolojik olarak interalveoler fibrozis geliştiği saptanır.

Bronchiolitis Obliterans: Genç erişkin veya yaşlı sığırların kronik bir respiratorik hastalığıdır. Hastalarda arasıra görülen derin öksürük, taşipne ve ekspiratorik solunum güçlüğü belirlenir. Vücut sıcaklığında artış görülmez. Nedeni bilinmemektedir. Viral enfeksiyonların akut respiratorik solunum stresine yol açan parazitlerin ve hipersensitivite pnömonisinin sonucu ortaya çıktığı düşünülmektedir. Nekropside akciğer normal görünümdedir. Kollaps meydana gelmemiştir.

5.6.3.4. PARAZİTER BRONKOPNÖMONİ

Sığırlarda iki tür (Dictiyocaulus viviparus  ve Ascaris suum  larvaları), koyun ve keçilerdeüç tür (Dictiyocaulus filaria, Protostrongylus rufesence  ve  Muellerius capillaris) parazit alveoler ve intersitisyel pnömoni ile karakterize solunum sistemi hastalığına yol açar.

Dictiyocaulus viviparus ‘un neden olduğu bronkopnömonide hastalık 12 aylıktan küçüklerde  ve parazitle ilk defa karşılaşan erişkinlerde primer enfeksiyon olarak ortaya çıkar. Daha önce parazitle karşılaşmış olan hayvanlarda hastalık parazitle tekrara yoğun şekilde karşılaşıldığında reenfeksiyon şeklinde meydana gelir.

Dictiyocaulus viviparus’un hayat siklusu direktir. Erişkinler trakea ve bronşlarda yaşar. Yumurtalar öksürükle farenkse gelir, yutulur ve dışkı ile dışarı atılır. Larvalar dışkıda 5 gün veya daha uzun sürede enfektif hale gelir ve otlara göç eder. Larva hayvanlar tarafından otla birlikte alındığında barsaklara ulaşır, barsak duvarını deler ve mezenterik lenf yumrularına ulaşır. Burada 4. dönem larva haline gelip lenf veya kan yoluyla akciğerlere ulaşır. Parazit akciğerlerin kaudal lobunun ventral kısımlarındaki pulmoner kapilar damarlarda yerleşir. Larvalar ağızdan alındıktan yaklaşık 7 gün sonra alveollere ulaşır. Günler sonra 5. dönem larva haline gelir. Erişkin parazit larvanın ağızdan alınmasından 21-28 gün sonra meydana gelir.

EPİDEMİYOLOJİ

Paraziter bronşitis ve pnömoni bol yağış alan veya sulama yapılan alanlarda görülür. Süt için yetiştirilen buzağılar enfekte meraya çıktıklarında hastalanırlar. Hastalık endemik olmayan alanlardan endemik alanlara getirilen erişkinlerde de görülür. Et yönlü beslenen sığırlar meraya çıkarılmadıkça veya nemli ve ılık hava şartlarında bulundurulmadıkça paraziter pnömoni nadiren ortaya çıkar. Reenfeksiyon ağır kontamine meralara çıkarılan ve daha önce hastalığı geçirmiş olan sığırlarda ortaya çıkar. Hastalığın her iki formuda sürü problemidir. Parazitler, buzağılarda kışı hastalık oluşturmadan geçirip yazın hastalığa yol açabilir.

PATOGENEZ

Alveollere ulaşan larvalar eozinofilik eksudatın oluşumuna yol açar. Eksudat küçük bronş ve bronşiyolleri tıkar ve atelektaziye yol açar. Hastalarda öksürük ve taşipne meydana gelir. Larva olgunlaşıp havayollarına göç edince bu lezyon ortadan kalkar. Erişkin parazit büyük hava yollarında yangısal, aspire edilen yumurtalar ve larvalar ise belirgin makrofaj ve dev hücresi cevabına yol açar. Ventral caudal loplar sertleşir. Hastalığın seyri esnasında pulmoner ödem, şiddetli intersitisyel amfizem, alveoler epiteliyal hiperplazi ve sekonder bakteriyel enfeksiyon gibi komplikasyonlar gelişebilir. Reenfeksiyon meydana geldiğinde immun yanıt nedeniyle çok az sayıda larva akciğerlere ulaşabilir ve belirtiler larvalara karşı oluşan immun yanıttan kaynaklanır. Bronşiyollerde ölü larvaların etrafında lenfoid nodüller meydana gelir.

SEMPTOMLAR

Larva, alveollere gelip eozinofilik eksudat oluşturarak hava yollarında tıkanma meydana getirinceye kadar klinik belirti görülmez. Bu döneme kadar alınan larva ve akciğerlere oluşan larva sayısı ile ilişkili olarak zaman zaman öksürük ve taşipne gözlenir. Bu dönemde şiddetli hastalık belirtisi ortaya çıkıp ölüm meydana gelebilir. Parazit larvalarının dışkıda belirlendiği dönemde kaudal akciğer lobunun ventral bölümünde larva ve yumurtanın birikmesine bağlı olarak paraziter pnömoni gelişir. Bu birikinti ve parazitin neden olduğu trakeitisin ve bronşitis nedeniyle hastalarda belirgin öksürük, taşipne, dispne, ateş, anoreksi ve ağırlık kaybı gözlenir. Oskültasyonda sert veziküler sesler, sürtünme ve ıslık sesi duyulur. Şiddetli derecede hasta olanlar ağzı açık solunum yaparlar. Solunum yaparken baş ve boyun ileri uzatılır ve dil dışarıya çıkarılır. Ekspirasyon anında inleme duyulur. Sağaltılmayanlarda ölüm meydana gelir. Bu dönemi geçirenlerde iyileşme başlar ve belirtiler giderek azalır. Bu süre aylarca devam edebilir. Bu dönemde (50-90 gün ) hastaların  % 25’inde ani solunum güçlüğü ve ölüm şekillenir. Enfekte meraya çıkanlarda 14-16 gün sonra reenfeksiyon meydana gelir. Süt veriminde ani düşme, şiddetli ve sık öksürük, belirgin taşipne ve depresyon ortaya çıkar. Oskültasyonda sadece sert veziküler sesler duyulur.

NEKROPSİ

Parazit larvasının dışkıda belirlenemediği dönemde akciğerlerde sadece kaudal lopların ventralinde atelektazik lobullar belirlenir. Erişkin parazit bulunmazken bronşiyal eksudatın mikroskobik muayenesinde larva saptanır. Larva dışkıda belirlendiği dönemde ventral caudal lopların iki taraflı kırmızı renkte ve sert olduğu dikkati çeker. Hava yollarında erişkin parazite rastlanır. Bu dönemden sonra erişkin parazit görünmese de akciğerlerde aynı karakterde lezyon belirlenir. Hatalıktan ölen hayvanlarda şiddetli pulmoner ödem, amfizem, alveoler epitelyal hiperplazi ve hiyalin membranı saptanır. Reenfeksiyon görülen olgularda pulmoner lenfoid nodüller 3-4 mm çapına ulaşır. Pleura altında şişmiş gri-kırmızı veya gri-sarı nodüller şeklinde görülür. Hava yollarında gri mukus birikir. Eozinofil birikimime bağlı olarak doku gri renk alır. Ödem ve amfizem yoktur. Nadiren küçük olgun parazite rastlanır.

TANI VE AYIRICI TANI

Klinik bulgular ve endemik alanlarda hastalığın epidemiyolojik karakteri dikkate alınır. Bu hastalık merada yayılan bir grup sığırda yaz sonu ve sonbaharda görülür. D. viviparus’un larvasına dışkıda ve trakeal yıkama sıvısında rastlanabilir. Muayenede  Baermann sedimentasyon tekniği kullanılır. Parazit muayenesi için dışkı birden fazla hayvandan ve rektumdan alınmalıdır. Muayene dışkı topladıktan sonra birkaç saat içinde yapılmalı veya buzdolabında tutulmalıdır. Buzdolabında tutlan örnekler 24- 48 saat sonra muayene edilebilir. Reenfeksiyona maruz kalan hayvanların dışkılarında larva belirlenmez. Perifer kanda eozinofil artışı enfeksiyondan iki hafta sonra başlar ve 4-7 hafta sonra pik yapar. Hastalık akut  bovine pulmoner ödem veya amfizeme benzer. Bunlarda öksürük daha seyrektir, akciğer sesleri hastaya göre farklılık gösterir. Endemik olmayan bölgelerde hava değişimleri döneminde ani olarak ortaya çıkan salgınlar yanlış bir yaklaşımla akut bakteriyel pnömoni olarak isimlendirilmektedir.

TEDAVİ

Levamisol fosfat  8 mg/kg dozunda oral, 6 mg/kg dozunda s.c. verilir. Fenbendazole 5 mg/kg dozunda oral, oxfendazole 4.5 mg/kg dozunda oral, albendazole 10 mg/kg dozunda oral ve ivermectin 0.2 mg/kg dozunda s.c. uygulandığında erişkin ve larva formlarına etkilidir. Sadece öksürük ve taşipne olan hastalarda sağaltımdan iyi yanıt alınır. Dispne, ateş anoreksi ve depresyon gelişenlerde prognoz kötüdür. Reenfeksiyon gelişenlerde levamison diethylcarbamazine citrate’ın 50 mg/kg dozunda i.m.uygulaması iyi sonuç verir.

KORUNMA

Merada enfeksiyonun yerleşmemesi için hastalarda anthelmentikler kullanılır. Avrupa’da enfeksiyonun kontrolunda irradiadet larval vaccine başarıyla kullanılmaktadır. Hayvanlara meraya çıkarıldıktan sonra 3. , 8. , 13. haftalarda ivermectin kullanılması enfeksiyonun kontrolunda etkili bulunmuştur. Ayrıca oxfendazolu aralıklarda serbestbırakan boller de kullanılmaktadır. Koyun ve keçilerin akciğerlerde enfeksiyona neden olan önemli nematodlar Dictiyocaulus filaria,, Prostostrongylus rufescens ve muellerius capillaris’dir. Hastalık nemli ve ılık bölgelerde veya suni sulama yapılan sıcak bölgelerde etkili olur.

Dictiyıcaulus filaria’ nın neden olduğu bronkopnömoni’de larvanın alınmasıyla dışkıda larvanın görülmesi arasındaki süre 4 haftadır. Enfeksiyonda çoğunlukla genç hayvanlarda görülür. Yaşlı hayvanlarda enfeksiyona karşı direnç gelişmez. Hastalık kronik seyirlidir. Ve her yaştaki hayvanlarda görülür. Dipsne ve taşipne aşikardır. Fakat öksürük her zaman görülmez. Ayırıcı tanıda viral progressif pnömoni göz önünde tutulmalıdır. Tanı larvanın taze dışkıda görülmesiyle konur. Kan serumu laktat dehidrogenaz düzeyi enfeksiyonun erken döneminde 400 i.ü./’nin üzerine çıkar ve prognozun ciddi olduğunu gösterir. Larvanın alınmasından 10 gün sonra enfeksiyon ELISA testi ile belilenir. Erişkin parazitler akciğerlerin diyaframatik loplarının dorsokaudalinde bulunur. Burada kan izli mukus vardır. Bronşitis ve peribronşitis, akciğerlerdeki koni şeklinde alanda pnömoni ve anfizem belirlenir. Sağaltımda levamisol 8 mg/kg dozunda p.o. ve ivermectin 0.2 mg/kg dozunda s.c. verilebilir. Hastalığı önlemek için koyunlar kuru alanlarda yayılır. Larvalar donmaya dayanıklıdır fakat kuru bölgelerde ölürler.

Bronkopnömoni ‘ye neden olan Protostrongylus rufescens’ in hayat siklusu indirektir. Birinci dönem larvalar öksürükle farenkse gelir ve yutulur. Dışkıyla dışarı atılan larvalar bir sümüklü böceğe girer.  Burada 12-14 enfektif 3. dönem larva haline gelir. Sümüklü böceği alan hayvanlarda larva mezenterik lenf yumrularına ulaşır. Burada gelişen 4. dönem larvalar akciğerlere gider ve küçük bronşiyollere yerleşir. Enfeksiyon genellikle subklinik seyreder. Klinik belirtiler D. filaria bulunan  koyunlardakine benzersede hastalığın şiddeti daha azdır. Patofizyolojisi, nekropsi ile sağaltım D. filaria enfeksiyonundaki  gibidir. Tanı dışkıda larvanın bulunmasıyla konur. Koruma ara konak olan sümüklülerle mücadele  ve hayvanları kuru alanlara götürmeyle yapılır. Parazit genellikle hayvanlarda klinik belirtiye yol açmaz.

Muellerius capillaris’in neden olduğu bronkopnömoni koyun ve keçilerde en sık görülen ve en az patojen olan nematod türünün neden olduğu pnömonidir. Keçilerde daha patojeniktir. Hayat siklusu P. rufescens’e benzer bir sümüklü ara konağa gereksinimi vardır. İlk dönem larvalar donmaya ve kuraklığa dirençlidir.Kuzularda 6 aylıktan önce görülmez.Koyunlarda bir iki klinik semptoma yol açar.Keçilerde büyüme geriliği, öksürük, süt veriminde düşüklükve dispne görülür.Hastalar sekunder enfeksiyonlara predispoze hale gelirler.Tanı dışkıda larvanın görülmesiyle konur.Erişkıin parazit alveolde, pulmoner paranşimde ve özellikle subplöral dokuda yaşar.Koyunlarda 2mm çapında nodüller oluşturur.Nodüller nekrotik kitlelerdir.Bunlar kirençlenir veya sekunder bakterilerle enfekte olurlar.Parazit keçilerde intersitisyel pnömoniye yol açar. Akciğerler serttir ve kollabe olmaz. Dorsal diyaframatik loplarda sarı gri renkte parçalar halinde odaklar vardır. M. capillaris, levamisole diğer parazit türlerine göre daha dirençlidir. Fenbendazole etkili bir anthelmentik ajandır. Sağaltımda 300mcg/kg dozunda ivermectin, 25 mg/kg dozunda fenbendazole ve 10 mg/kg dozunda albendazole kullanılabilir. Keçilerde sağaltım sonrası dışkıda görülmeyen larvalar daha sonra tekrar görülmeye başlar. Bu durum hastalarda sterilizasyonun tam şekillenmediğini veya ajanın erişkin parazitlere etkili olmadığını gösterir. Yapılan bir uygulamada fenbendazolun 1.25-5 mg/kg dozunda, albendazolun 1 mg/kg dozunda oral 7-14 gün süreyle kullanılmasının enfeksiyonu tamamen sağalttığı belirlenmiştir. Bu uygulamanın bir hafta yapılıp, bir hafta ara verildikten sonra, tekrar bir hafta uygulanmasının en uygun sağaltım yöntemi olduğu belirtilmiştir. Diğer bir sağaltım yöntemi ivermectinin 300 mcg/kg dozunda veya fenbendazolun 15 mg/kg dozunda 35 gün arayla 2-3 kez uygulanmasıdır.

5.6.4. ASPİRASYON PNÖMONİSİ (Aspiration pneumonia)

Fazla miktarda yabancı maddenin özelliklede sıvıların akciğerlere inhalasyonu sonucu oluşan pnömonidir. Bu hastalık gangrenöz pnömoni, yabancı cisim pnömonisi, ilaç verme pnömonisi veya lipid pnömonisi olarak da isimlendirilir.

ETİYOLOJİ

İlaçların ağızdan verilmesi veya sonda sonda uygulamaları esnasında ilaç veya gıdanın, kusma esnasında mide içeriğinin veya farenks apselerinin patlaması sonucu  irinin akciğerlere aspirasyonu sonucu ortaya çıkar. Çoğunlukla da yutkunma refleksinin zayıfladığı durumlarda ağızdan herhangi bir şeyin içirilmeye çalışılması sırasında meydana gelir. Pratikte kovadan süt içen buzağılarda, farengeal paralizli veya nekrotik larengitisli hastalarda, nutrisyonel miyodejenerasyonu olan kuzularda, anestezi uygulanmış hayvanlarda doğum sonrası pareziste ve ilaç banyosu yaptırılan koyunlarda belirlenir.

SEMPTOMLAR

Fazla miktarda yabancı cisim aspirasyonunda ani ölüm şekillenir. Hastaların çoğunda aspirasyondan 48-72 saat sonra alınan materyalin irkiltici özelliğinden ve enfektif etkenlerden dolayı gangrenli bronko pnömoni gelişir. Hastalarda depresyon, polipne, dispne, öksürük, ateş ve nefeste kötü koku ortaya çıkar. Akciğerlerin oskültasyonunda hırıltı ve çıtırtı sesi saptanır. Akut dönemi atlatanlarda apseler oluşur.

TANI VE AYIRICI TANI

Tanı anamnez ve klinik bulgulara göre konur. Ayırıcı tanıda benzeri semptomların görüldüğü akut bronkopnömoni ve septisemiler düşünülmelidir. Nekropside akciğerlerin anterior ventral bölgesinde sertleşme vardır. Akut dönemde kanama, subakut dönemde supurasyon ve nekroz saptanır.

Prognoz şüphelidir.

TEDAVİ

Apse oluşmadan önce damar içi antienflamatuar ajanlar ve antibiyotik uygulamaları yapılabilir. Hastalara ayrıca kortikosteroidler ve uzun süre antibiyotik uygulamaları yapılabilir. Anbiyotik (İV) /antinflamatuar/kortikosteroid/bronkodilatatör

5.6.5. AKCİĞER TÜMÖRLERİ

Büyük ruminantlarda seyrektir. Pulmoner alveoler karsinom, papiller adenom, adenokarsinom gibi primer veya lenfosarkom gibi metastatik tümörlere rastlanır. Tümörler genellikle bilateral ve multisentriktir. Malignant formu bölgesel lenf yumrularına ve nadiren de diğer organlara metastaz yapar.genç hayvanlarda kesim sonrasında tesadüfen rastlanır. Lezyon sınırlı, yuvarlak, sarı-gri kitleler şeklindedir. Akciğer dokusunda radyografi ile tanınabilir. Ayırıcı tanıda pulmoner apseler, mikotik pnömoni ve tüberkülozis dikkate alınmalıdır. Bovine viral lökozisin seyri sırasında timus tümörü veya lenfo sarkomlar meydana gelebilir. Bunlar kalbe basınç yaparak konjestif kalp yetmezliğine neden olurlar. Hastalarda vena jugulariste genişleme, ventral ödem, hidrokardium ve kronik timpani gözlenir. Keçilerde sık rastlanan mediastanal tümör ve apseler de benzer bulguların ortaya çıkmasına yol açar. Tümörler bronşiyol lenf yumrularına metastaz yaptığında özefagus daralmasına, yutkunma güçlüğüne ve timpaniye yol açar.

Sığır, keçi ve buzağılarda plöral mesotheliomaya rastlanmıştır. Mesothelioma vücut boşluklarında fazla miktarda sıvının birikmesine yol açar. Klinik olarak dispne, taşipne, akciğer ve kalp seslerinin az duyulması, perkusyonda göğüs bölgesinde dolgunluk, eksersiz intolerans, siyanoz, taşikardi, anoreksi, ağırlık kaybı, süt veriminde düşüş, öksürük ve zayıf nabız belirlenir. Periteonal lezyon varsa asites de vardır. Radyografide plöral effüzyon belirlenir. Torakosentez yapıldığında bazen içinde kan izi bulunan seröz veya jelatinöz sıvı belirlenir. Sitolojik muayenede reaktif mesothelial hücrelere rastlanır. Nekropside pleura kalınlaşmıştır. Birkaç milimetreden birkaç santimetreye kadar değişen büyüklükte gri-sarı-beyaz renkli multiple nodüller gözlenir. Metastazis seyrektir. Histolojik olarak tümörü tanımak zordur. Lezyon yangı, plöral tüberkülozis veya diğer tümörlerin metastazlarına benzer. Sağaltımı yoktur.

6. ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR

6.1. SIĞIR, KOYUN VE KEÇİLERDE SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI KOMPLEKSİ

Bronkopnömoni semptomlarının görüldüğü hastalıklardır. Süt işletmeciliğindeki sığırlarda bronkopnömoni, kapalı barınaklarda yetiştirilen buzağılarda enzootik pnömoni, et yönlü beslenendanalarda ise shipping fever olarak isimlendirilir. Koyun ve keçilerde gözlenen bronkopnömoninin nedenleribuzağılardakine benzer.hastalık klinik olarak subklinik enfeksiyon, akut bronkopnömoni veya fibrinöz pnömoni olarak ortaya çıkar.

ETİYOLOJİ VE EPİDEMİYOLOJİ

Ruminatlarda bronkopnömoninin oluşmasında bir çok enfeksiyöz ajanın, konak savunma sisteminin zayıflamasının ve çevre şartlarının bozukluğunun rol oynadığı bilinmektedir.

Sığırlarda bronkpnömoninnin oluşumunda rol oynayan bakterilerin çoğu normal nazofarenks mukozası florasında bulunur.Stres, beslenme yetersizliği ve viral respiratorik hastalıklar nedeniyle konak savunma mekanizması zayıfladığında ve özellikle alveolar makrofajların bakterileri uzaklaştıramadığı durumda enfeksiyöz ajanlar hastalık oluşturur.

Sığırlarda konağa ait ve çevresel risk faktörleri: Sütçü ve etçi buzağılarda enzootik pnömoninin konak ve çevresel risk faktörleri immunglobulinlerin pasif trasfernin yetersizliği, beslenme yetersizliği ve kötü çevre şartlarıdır.Hastalık genellikle 2 aylıktan küçük buzağılarda görülür.Bu dönemde hastalıktan korunmakta pasif antikor transferi önemli bir faktördür.Yalnız diğer risk faktörleri çok şiddetli ortaya çıktığında pasif olarak alınan immunglobin düzeyi yüksek bile olsa hatalık olma riski fazladır.İmmun yanıt için gerekli olan enerji, protein, vitamin ve minerallerin yetersiz miktarda alınması hayvanlarda pnömoni oluşumuna predispozisyon oluşturur.Bakır, selenyum, çinko, manganez, demir, A ve E vitaminleri eksikliklerinin hastalıklara karşı direncin azalmasında önemli rol oynar.Süt işletmeciliğinde neonatal ishal oluşumundan korkulduğu için buzağılara verilen günlük süt miktarı azaltıldığında enerji-protein açığı meydana gelmektedir.Kapalı ahırlarda beslenen buzağılarda havada patojen ajanların, tozun ve amonyak gibi gazların yoğun olarak bulunması, ahır içindeki ventilasyonun düzensizliği ve kirli hava ile temiz havanın birlikte solunması pnömoni riskini artırır.Buzağı artıklarının yüksek basınçlı suyla temizlenmesi barınakta günler sonra yeni pnömoni olgularının çıkmasına neden olur.Et için beslenen buzağıların kalabalık ahırlarda tutulması, ahırdaki buzağıların farklı yerlerden toplanması ve buzağıların almış olduğu kolostrum miktarı ile kalitesinin farklılığı pnömoni insidensini artırır.Neonatal ishali bulunan buzağılarda pnömoni oluşma riski yüksektir.Serbest ahır sisteminde doğan buzağılarda pnömoniye daha sık rastlanır.Doğum sonrası göbek kordonu bölgesinin iyotlu solüsyonlarla temizlenmesi, demir ve A vitamini enjeksiyonlarının yapılması buzağıların hastalıklara karşı dirençli hale getirir.

Eti için beslenen buzağıların shipping fever pnömonisinin konak ve çevre ile ilgili risk faktörleri şunlardır:

I.  Buzağıların bulunduğu çiftlik,

II.  Hayvanların yransportu

III. Besi yerindeki riskler.

Bu risk faktörlerinin etkisini en aza indirmek için; transporttan enaz 3 hafta önce buzağıların operatif işlemleri tamamlanmalı, buzağılar sütten tamamen kesilmeli ve toplu beslenme şartlarına alıştırılmalı, respiratorik enfeksiyonlara karşı aşılar uygulanmalı ve buzağılara immun cevapta gerekli olan besin maddeleri verilmelidir. Buzağılar çiftlikten besinin yapılacağı yere taşınırken satış alanında uzun süre bekletilmemeli, pazardan pazara dolaştırılmamalı, transport öncesi yüksek enerjili rasyon verilmeli ve transport çok uzun sürmemelidir. Besinin yapıldığı çiftlikte barınaklar çok kalabalık olmamalı, farklı yörelerden gelen buzağılar olanaklar ölçüsünde birbirinden ayrı tutulmalı, diyet ve çevre şartları iyi olmalı ve modifiye canlı aşı ve operatif uygulamalar transporttan hemen sonra yapılmamalıdır. Besi yerine getirilmeden önce aşılanan veya hastalık etkeni ile karşılaşıp tabi bağışıklık kazanmış buzağılarda pnömoni insidensi düşüktür. Değişik bölgelerden getirilen, farklı yaşlarda olan  ve yüzden fazla buzağının bir arada bulundurulduğu barınaklarda enfeksiyon ajanları çabuk yayılır ve ölümlere neden olur. Buzağıların besiye başlama rasyonlarında konsantre yem oranı % 75’in üzerindeyse ve buzağılara besinin ilk ayında ağırlıklı olarak mısır silajı verilirse vücutta gelişen metabolik asidozise bağlı olarak alveoler makrofajların fonksiyonları inhibe olur ve pnömoni insidensi yükselir. Benzer şekilde eti için beslenenlerin beslenme döneminin başlangıcında, damızlık olanların ise yaşamının herhangi bir döneminde rasyonlarına üre karıştırılması pnömoni görülme olayını artırır. İçme sularına antibiyotik karıştırılması su içme isteğini azaltacağından buzağılarda hastalığın oluşumuna katkıda bulunur. Hava sıcaklığındaki günlük değişiklikler ve havada akciğerlere ulaşabilecek kadar küçük partiküllü toz yoğunluğunun artması hayvanları pnömoniye predispoze hale getirir. Et yönlü beslenen buzağılarda pnömoni kötü hava şartları, parazitizm ve yetersiz beslenme durumlarında ve süt kesimi sonrası oluşur.

Koyun ve Keçilerde Konağa ve Çevreye ait Risk Faktörleri: Genç hayvanlarda transport sonrası, hava şartlarının kötü olduğu dönemlerde ve ağılların kalabalık olduğu yetiştirmelerde pnömoni daha sıktır. Soğuk havalarda annelerinden yeni ayrılmış, sıcak havalarda ise anneleriyle birlikte bulundurulan kuzularda pnömoni riski daha yüksektir. Havalandırılması iyi olmayan ağıllarda da pnömoni daha sık ortaya çıkar.

Sığır, koyun ve keçilerde respiratorik hastalık kompleksinde çok fazla enfeksiyöz ajan izole edilmektedir.

 1. Viral ajanlar: Birçok viral ajan belirlenmesine karşın bunların hastalık oluşturmadaki rolleri tam olarak bilinmemektedir. Sığırlarda Bovine herpes virus, Bovine viral diarrhea virus, Parainfluenza virus tip 3 ve Bovine respiratory  sinsitial virus, koyun ve keçilerde retroviruslar, erişkin keçilerdeki ise Caprine artritis encephalitis virus saptanmıştır.

2. Bakteriyel, mycoplasmal, ureoplasmal ve chlamydial ajanlar: Sığırların respiratorik hastalıklarında Pasteurella hemolytica serotip A1 en sık izole edilen bakteridir. P. multicoda ya seyrek, Hemophilus somnus’a giderek fazla rastlanmaktadır. Akciğer apselerinde Actinomyces (Corynebacterium) pyogenes ve Bacteriodes melaninogenicus üretilmiştir. Bronkopnömoni sonucu ölen sığırların 1/3’ünden fazlasında anaerobik bakteriler izole edilmiştir. Bunlar rumenden köken alan gazın inhalasyonu ile akciğerlere ulaşan mikroorganizmalardır. Mycoplasmalar olguların % 50-90’ında diğer patojenlerle birlikte belirlenmiştir. Chlamydial ajanlar nadiren izole edilir. Diğer enfektif ajanların patojenitesini artırır. Pnömonili koyun ve keçilerde Pasteurellahemolytica,  P. multocida, Hemophilus spp. ve Salmonella spp. izole edilmiştir. Mycoplasma ovine pnömoni bakterisi P. hemolytica ile birlikte izole edilmiştir.

PATOGENEZ

Pasteurella haemolytica, P. multocida ve Hemophilus somnus nazal farengeal mukozada normal olarak bulunurlarken akciğerlerde bulunmazlar. Transporta bağlı streste veya IBR ve PI3 gibi viral enfeksiyonlarda  P. hemolytica hızla çoğalır ve toksinleri şiddetli fibrinopurulent bronkopnömoniye yol açar. Bakteriler akciğerlere ulaştığında bakteri ile konak savunma sistemi arasındaki mücadele sonucu ya doku yıkımı meydana gelir veya bakteriler elimine edilir.

SEMPTOMLAR

Hastalıkların erken döneminde hafif depresyon ve anoreksi vardır, vücut sıcaklığı artmıştır.Hastalarda seröz veya mukoprulent nazal ve lakrimal akıntı, öksürük ve solunum sayısında artış belirlenir. Oskültasyonda akciğer seslerinin belirginleştiği saptanır. Sekunder bakterilerle enfekte olanlarda klinik bulguların şiddeti artar. Bronkopnömoni gelişen olgularda solunum sistemi yangısı ve toksemi  meydana gelir. Hastalar sağlıklılardan ayrı durur, gıda yaklaşmaz, baş ve kulaklarını aşağıda tutar. Hareketleri yavaştır ve depresyon bulgusu vardır. Solunum hareketleri  hızlı ve yüklektir. Hasta sık sık mermesini yalar, oskültasyonda yaş öksürük belirlenir. Daha sonra vücut sıcaklığı 40-41 dereceye yükselir. Hastalar kederli görünür. Solunum sıkıntılıdır ve solunum esnasında baş ileri uzatılır. Oküler ve nazal akıntı mukoprulent hal alır. Hava yollarında prulent materyal biriktiği için akciğer seslerinde kalınlaşma  ve çıtırtı saptanır. Fibrinöz  plöritis geliştiğinde hayvan hareket etmek istemez, solunum yüzlektir ve oskültasyonda sürtünme sesi vardır. Bronkopnömoni geliştiğinde burun akıntısı, dispne, anormal akciğer sesleri öksürük ve ateş başlıca klinik bulgulardır.

TANI VE AYIRICI TANI

Tanı klinik muayene bulgularına göre konulur. Bazı viral enfeksiyonlarda lökopeni, bakteriyel enfeksiyonlarda hafif nötrofili ve sola kayma belirlenir. Transtrakeal aspirasyon sıvısının sitolojik muayenesi önemli bilgiler verir.

Viral ajanların izalasyonu zaman alan ve pahalı olan fakat çok duyarlı bir tanı metodudur. Viral antijenlerin saptanmasında immunofloresans, immunoperoksidaz boyama ve antijen capture enzym immunoassy testleri kullanılır. Viral enfeksiyonlarınbelirlenmesinde viral nukleik asitlerin saptanması diğer bir tanı yöntemidir. Kan serumunda virus antijenlerine karşı gelişen antikorlar serolojik yöntemlerle belirlenebilir.

Mycoplasma ve ureoplasmanın üretilmesi için özel besi yerleri gerekir. Chlamydia örneklerden yapılan simearların boyanması, immunofloresans veya komplement fikzasyon teknikleri ile ortaya konulabilir.

Ayırıcı tanıda sığırlarda akut pulmoner amfizem, intersitisyel pnömoni, pulmoner ödem, pleuritis, larengitis, trakeitis, akciğer nematodiyazisi, torasik neoplaziya veya diyaframatik hernia dikkate alınmalıdır. Septisemiler, kalp yetmezliği, asit-baz dengesizliği ve nitrat toksikasyonunda da solunum sistemi hastalıklarına benzer bulgular ortaya çıkar. Koyun ve keçilerde ayırıcı tanıda ovine progressif pnömoni, caprine artritis ensefalitis, akciğer ve mediastinum apseleri dikkate alınmalıdır.

NEKROPSİ

Shipping fever pnömonisi bir fibrinopurulent bronkopnömonidir. Hastalık bronşiyollerde başlar, daha sonra çevresindeki paranşim dokusuna yayılır. Akciğerlerin ventral lopları şiş, kırmızı, sert ve ağrılıdır. Yangılı bölgelerde bazen sarı fibrin birikintisi vardır. Plöral boşlukta saman renginde sıvı belirlenir. Akciğerlerin diğer kısımları normal görünümdedir veya parçalar halinde dağılmış yangısal bölgeler vardır. Olguların 1/3’ünde caudal lobun dorsalinde amfizematöz bölgeler belirlenir. Bu durum bazı viral hastalıklarda akciğer dokusunun % 60-80’inde ortaya çıkar ve ölüm nedenleri arasına girer. Hastalarda bronşiyal lenf yumruları şiş, nemli ve koyu kırmızı renktedir.

P. hemolytica enfeksiyonunda lezyonlu bölge üzerinde sarı fibrin ve toraksta saman renkli effüzyona rastlanır. Lezyonlu dokunun kesit yüzünde kırmızı siyah renkte koagülasyon nekrozu alanları belirlenir. P. multocida enfeksiyonunda lezyon ince bir fibrin tabakasından ibarettir. H. Somnus enfeksiyonunda fibrinli plöritis ve pleurapnömoni saptanır.

Kronik öksürük ve ağırlık kaybı semptomları gösteren buzağıların nekropsisinde kronik suppuratif pnömoni, bronş ve bronşiyollerde purulent eksudat ve akciğerlerde birçok apse odakları vardır.

Bronkopnömoni semptomu gösteren kuzuların nekropsisinde P. hemolytica’nın neden olduğu ventral loplarda kırmızı-mor renkli şişlikler, aşırı fibrinöz plöritis ve saman renkli eksudat belirlenir. Kronik olgularda çok sayıda apse odakları ve plöral adezyon saptanır.

TEDAVİ

Sağaltımda üç önemli uygulama yapılır:

1.      Patojen bakterilerin elimine edilmesi,

2.      Yangısal reaksiyonun sınırlandırılması,

3.      Hastalara destekleyici sağaltım yapılması ve bakım şartlarının düzeltilmesidir.

Hastaların 80-85’nin sağaltılması başarı olarak kabul edilir. Sağaltıma iyi yanıt verenler arasında % 15-20 nüks görülebilir. Ölüm oranı % 5-20’dir. Sağaltıma erken başlanır ve etkili bir antibiyotik yeterli süre kullanılırsa başarı daha yüksek olur. Sağaltımda optimal başarının sağlanması için bakım şartlarının düzeltimesi, beslenme yetersizliğinin giderilmesi ve non steroidal antienflamatuarların kullanılması şarttır. Sağaltıma geç başlanması, kötü bakım şartları, sağaltım süresinin yetersizliği ve antibakteriyel ajanlara karşı gelişen direnç sağaltımın başarısız olmasına neden olur.

Antimikrobiyal Tedavi: Hastalarda kullanılacak ajanın seçimi genellikle deneyime dayanmaktadır. Besi sığırlarında sulfonamid ve tetrasiklin kombinasyonu ensık yapılan uygulamadır. Tylosin ve tetrasiklininPasteurella spp’ye karşı sinerjistik etjisi vardır. Antimikrobiyal ajanların i.v. verilmesi plazma konsantrasyonunun yükselmesine ve ajanın hasta akciğer dokusuna daha fazla penatre olmasını sağlar. Uygulamanın intratrakeal olarak yapılması ajanın serum konsantrasyonunu hızla yükseltir, fakat konsantrasyon diğer uygulamalara göre daha çabuk düşer. İntratrakeal uygulamanın olası yan etkileri antibiyotiğin tüm akciğer dokusuna yayılmaması, serum konsantrasyonunun çabuk düşmesi ve ajanla konsantre şekilde temas eden alveoler makrofajların bozulmasıdır. Bu yan etkilerin azaltılması için intratrakeal uygulama ile i.m. veya i.v. uygulamalar birlikte yapılmalıdır.

Sağaltım başlayınca rektal vücut sıcaklığı ve hastalığın şiddeti günlük olarak kaydedilir. Sağaltım başladıktan 24-48 saat sonra iyileşme belirtisi yoksa kullanılan antimikrobiyal ajan değiştirilir. Buzağılarda 3 günlük uygulama sonrası vücut sıcaklığı normal sınırlara indikten sonra sağaltım durdurulabilir. Fakat tam iyileşme sağlanması için uygulamaya iki gün daha devam edilmesi daha iyi olur. Şiddetli hastalarda vücut derecesi normal sınırlara indikten sonra 5-7 gün daha devam edilmesi uygun olur.

Koyun ve keçilerde tetrasiklin i.m. 5 mg/kg dozunda günde 2 kez olmak üzere 5-6 gün uygulanmalıdır. Uzun etkili tetrasiklinler 10 mg/kg dozda kullanıldığında P. hemolytica enfeksiyonuna karşı oldukça etkilidir. İlacın s.c. verilmesi i.m. verilmesi kadar etkili olur ve s.c. uygulamada daha az ağrı meydana gelir. Koyun ve keçilerde pnömoninin sağaltımında tetrasiklin, sulfonamidler, penisilin, trimetophrim-sulfa ve eritromisin kullanılmaktadır. Uzun etkili oksitetrasiklin ile yavaş salınan sulfonamidler veya tilmikosin kombinasyonu hastalara tek tek uygulanabilir. Sulfonamidler hastaların içme suyuna 5 gün süreyle katılarak da kullanılabilir.

Antienflamatuar Tedavi: BRSV enfeksiyonlarında kortikosteroid ve antihistaminiklere uygun yanıt alınmaktadır. Yalnız kortikosteroidler immun supresyona yol açtıklarından tek başlarına kullanılmamalıdır. Dexamethasone 0.04-0.22 mg/kg dozlarında i.m. veya i.v. kullanılabilir. Nonsteroidal antienflamatuar ilaçlardan (NSAİD) asetil salisilik asit, flunixine meglumine, fenil butazone ve ibuprofene ruminantların solunum sistemi hastalıklarının sağaltımında yararlı olur. Flunixin meglumine 2.2 mg/kg dozunda i.v. uygulandığında PI3’ün neden olduğu pnömonide ortaya çıkan belirtilerin düzelmesine ve akciğerlerde birikimin azalmasına yol açar. Pasteurelloziste oxitetrasiklin sağaltımına flunixine meglumine eklendiğinde hastalarda belirgin bir iyileşme sağlanmaktadır. Dehidre hayvanlarda NSAID yüksek dozda veya uzun süreli olarak kullanılmamalıdır. Sığırlarda 100mg/kg dozda 12 saat arayla aspirin uygulanabilir.

Antiviral ve İmmunmodulating Tedavi: Ribivarin bebeklerde RSV hastalığına karşı kullanılan immunmodülatör bir antiviral ilaçtır. Hayvanlarda kullanımı pahalı ve güçtür. İnterferon, immunmodülatör bir antiviral ilaçtır. İnsan interferonu BHV1 enfeksiyonu olan buzağılarda profilaktik amaçla kullanılabilir.  Levamisol ve isopronosin sığırlarda immun sistemi uyarmada kullanılmaktadır. Levamisol 2-3 mg/kg dozda immun sistemi uyarır. C vitaminin 1g/45kg dozunda uygulanması sığırlarda nötrofil aktivitesini artırır.

Destekleyici Tedavi: Hastalar yağmur, soğuk, rüzgar, sıcak ve güneşten korunabilecekleri bir yere konur. Barınaklar çok kalabalık olmamalıdır. Hastalar iyi kaliteli gıdayla beslenmelidir. Vitamin ve mineral eksiklikleri enjeksiyon veya oral preparatlar kullanılarak giderilmelidir. Avitaminin i.m. uygulaması standart sağaltım prosedürü içindedir.

KORUNMA

Pnömoni salgınlarının sınırlandırılması ve yeni salgınların önlenmesi için risk faktörlerinin belirlenip düzeltilmesi gerekir. Bunun için öncelikle iyi bir anamnez, hastaların muayenesi  ve çevrenin kontrolü gerekir.

Hayvanlardan kan alınarak immun fonksiyon için gerekli olan iz elementlerin konsantrasyonu belirlenir. Pasif bağışıklığın düzeyini belirlemek için 1-7 günlük buzağıların kan serumunda immunglobulin düzeyi belirlenir. Hayvanların beslenme programının öğrenilmesi ve barınak havasının kontrolü önemlidir. Bunun için havadaki toz partiküllerini, havanın dolaşım hızını, sıcaklığını ve nemini ve amonyak konsantrasyonunu  ölçen araçlara gereksinim vardır. Besi ahırlarında sıcaklık 18-27 derece ve havanın nemi % 50-80 olmalıdır.

Enzootik buzağı pnömonisine karşı annelerin mineral eksikliklerini gidermek, pasif antikor transferi düzeyini artırmak, uygun beslenme ve barınak havasının tozlu olmaması alınabilecek başlıca önlemlerdir.

Eti için beslenecek buzağılarda pnömoni oluşumuna karşı alınabilecek önlemler şunlardır:

Buzağıların transporttan en az 3 hafta önce sütten kesilmeli, kastre edilmeli, boynuzu çıkarılmalı, internal ve eksternal parazitlere karşı sağaltılmalı ve respiratorik patojenlere karşı aşılanmalıdır.Hayvanlar ortak beslenme alanlarında bir arada beslenmeye alıştırılmalıdır.

Transport süresi kısa olmalıdır.Buzağılar mümkün oldukça az kaynaktan sağlanmalı, her bölgede sınırlı sayıda buzağı bulundurulmalı, barınak havasının tozsuz olması sağlanmalı, beslenme dikkatli yapılmalıdır.Buzağılar barınağa alınırken vitamin ve beslenme dikkatli yapılmalıdır.Buzağılar barınağa alındıktan sonraki 48 saat içinde aşılanır.Endoparazitlere karşı ilaç verilir.Büyüme hormonu verilir ve mineral eksikliğine karşı (bakır, selenyum) sağaltım yapılırsa pnömoni insidesi düşer.A vitamini enjeksiyonu aşılamaya karşı immun yanıtı artırır.Besiye alınan buzağılar zayıfsa, besi başlamadan önce gerekli uygulamalar (aşı, antiparaziter ve kısırlaştırma gibi) yapılmışsa, transport uzun sürmüşse, buzağılar bir çok pazar yerine uğramışsa bu buzağılara antibiyotik uygulaması yapılır.Bu amaçla 20 mg/kg dozda uzun etkili oksitetrasiklin ile yavaş salınan sulfamidimetoksin (25 g/buzağı) kombine edilir.Tilmikosin enjeksiyonu 3 günlük kan terapötik dozda katılan sulfonamidler pnömoniye karşı profilaktik amaçla kullanılır.Buzağılar barınağa yeni geldiğinde 4 saat su verilmez.Önce gıda yemesi sağlanır.Gıdanın ilk 2-3 hafta sadece ot olması hastalık insidesini azaltır.Bu amaçla hayvanların ilk hafta diyeti % 75 konsantre yem ad libitum ottan oluşur.Daha sonra sadece % 75 konsantre yem verilir.Besi buzağı veya damızlık buzağıların diyetinde % 1.2-1.4 oranında potasyum bulundurulur, üre verilmez.Damızlık buzağılarda morbidite oranını azaltmak için hayvanı meraya hazırlamak amacıyla diyette yiyebileceği kadar ot, 0.9 kg/gün hesabıyla % 40 protein peleti ve 400 i.ü. E vitamini ve ionophore verilir.

Et için beslenen buzağılarda bronkopnömoninin önlenmesi için bir dizi önlem alınarak sütten kesma stresi min. indirilir.Operasyonlar, aşılamalar, büyümeyi uyarıcı maddelerin uygulanması, mineral enjeksiyonları ve parazitlere karşı sağaltım uygulamaları sütten kesilmeden üç hafta önce yapılmalıdır.Barınakta toz olmaması için saptan altlık serilmeli, barınağın fazla kalabalık olmaması önemlidir.

Koyun ve keçilerde pnömoninin önlenmesinde yapılabilecek uygulamalar: Soğuk ve sıcak stresi en aza indirilir.Barınağın fazla kalabalık olmasından kaçınılır.Barınak havalandırılması sağlanır.Kötü hava şartlarında uzun transportlar yapılmaz. Kuzuların canlı modifiye PI3 aşısı  ile intranasal aşılanması, PI3 enfeksiyonunu ve bununla birlikte ortaya çıkan Pasteurella hemolytica pnömonisini önler. Pnömoni sürüde yaygın olarak ortaya çıkarsa ilk gün 200mg/kg dozunda sonra 66mg/kg dozunda sulfonamidler içme sularına katılır veya oral verilir. Uzun etkili tetrasiklinler 10 mg/kg dozunda s.c. uygulanabilir.

Aşılama: Respiratorik hastalıkların önlenmesinde aşı uygulamalarının etkisi tartışmalıdır. En iyi uygulama doğum öncesi annelerin aşılanması ve pasif bağışıklığın yavrulara kolostrumla geçmesinin sağlanmasıdır. Bu amaçla kullanılan pasteurella aşıları vardır.PI3 ve BHV1 içeren inaktive ve atenüye formda aşılar bulunur. Ayrıca i.m. veya intranasal kullanılan modifiye canlı virus aşılarıda vardır. BVDV’un canlı veya öldürülmüş aşıları bulunmaktadır. BRSV’nin i.m. uygulanan modifiye canlı ve öldürülmüş aşıları hazırlanmıştır. Aşılamalarda dikkat edilecek hususlar şunlardır:canlı olmayan aşılar 2-6 hafta arayla birden fazla uygulamayı gerektirir. Tek uygulamanın yararı yoktur. Oluşan immunite kısa ömürlüdür. Uygulama birkaç ayda bir tekrarlanmalıdır. İmmuniteyi stimule edemezler. Humoral immuniteyi uyarmada etkilidirler. Sekonder immun cevabı uyarmada modifiye canlı aşıya göre daha etkilidirler. Modifiye canlı aşılar sellüler ve humoral immuniteyi yıllarca veya yaşam boyu sağlarlar. Başarılı immunizasyon için genç hayvanlarda tercih edilecek aşılardır. Canlı modifiye aşılar gebelerde abort, immun sistemi zayıf olan gençlerde hastalığa yol açarlar. Koyun ve keçilerde geliştirilmiş respiratorik aşılar yoktur. Pmönonik pasteurellozise karşı aşılama tartışmalıdır. Pasteurella spp. bakterin aşısının kullanımı bovine respiratorik hastalığın insidens ve şiddetini artırmıştır. Bu aşı intradermal uygulamada deri şişlikleri i.m. uygulamada geçici topallık ve ateşe neden olmuştur. Atenüye aşılar morbidite ve mortalite artırmamıştır. P. hemolytica’ya karşı hücre yüzeyiantijeni ve konsantre leucotoxin içeren aşı geliştirilmiş ve pasteurellozise karşı başarılı  sonuçlar alınmıştır. Küçük ruminantlarda Pasteurella spp. bakterin aşısı ve ayrıcaHemophilus somnus öldürülmüş bakterin aşısı bulunmaktadır.

6.2. BOVİNE HERPESVİRUS TİP 1 ENFEKSİYONU

(Bovine enfectious rhinotracheitis virus)

Hastalık sığırlarda özellikle et yönlü beslenenlerde ve fazla sayıda hayvanın bulunduğu barınaklarda sık görülür, şiddetli seyreder ve öldürücüdür. Sekonder bakteriyel pnömoni gelişmezse ölüm oranı düşüktür. Erişkin sığırlar hastalığın rezervuarıdır.

ETİYOLOJİ

Eken alfa herpesvirustur. Etkenin solunum sistemini etkileyen ve sinir sitemini etkileyen tipi olmak üzere 3 serotipi bulunmaktadır. BHV1 serotipi rhinitis, trakeitis ve ateş, konjuktivitis, süt veriminde düşme, abort, genital sitemde lezyon ve genç sığırlarda ensefalitise neden olur ve infectious bovine rhinotracheitis (IBR) olarak isimlendirilir. Virus genital enfeksiyonlara da neden olduğundan hastalık püstüler vulvavaginitis ve püstüler balanopostitis (IBR- IPV) olarakta belirtilmektedir. Solunum sistemi ve göz formu ile genital formunda BHV1 in farklı biyotipleri, ensefalitisin yaygın şeklinde ortaya çıktığı genç buzağılarda ise bovine herpes virusun BHV1 den farklı bir tipinin rol oynadığı belirtilmektedir. Etken asit, ısı ve yağ eriticilerine duyarlıdır, 4 santigrad dercede günlerce, dondurulduğunda ise yıllarca canlı kalır. Kalabalık barınaklarda hava ile, seyrek barınaklarda venereal buluşmaya rastlanır.

SEMPTOMLAR

Hastalığın sekonder etkenlerle komplike olup olmadığına göre değişir. Klinik bulguların şiddetinde genetik faktörlerde rol oynar. Hastalarda konjuktivitis, solunum sistemi enfeksiyonları, genital sistem enfeksiyonları, abort, M.S.S. enfeksiyonları ve buzağılarda generalize hastalık bulguları görülür. Başlıca semptomlar; ani başlayan ateş (40-41.5 derce) konjuktivitis, rinitis, hipersalivasyon, anoreksi, süt veriminde önemli azalma, hafif hiperekzitebilite, solunum sayısında artış, dispne, öksürük ve serözden mukopurulente kadar değişen burun akıntısıdır. Trakea ve larenks mukopurulent akıntı ile kısmen tıkanmışsa ağzı açık solunum dikkati çeker ve solunum havası pis kokar. Akciğerlerin oskültasyonunda sert veziküler ses duyulur. Mermede hiperremi, nazal mukozada önce pistül, sonra difterik plaklar görülür. Gözde şiddetli konjuktivitis, gözyaşı akıntısı bazen korneal opasite belirlenir.

Genital hastalıklar koital ekzantem  olarak isimlendirilir. Koitustan 2-3 gün sonra ateş, depresyon, anoreksi ve ağrılı mikturasyon vardır. Bazı hastalarda vulva ödemli ve hiperemiktir. Herpetik püstüller, nekrotik plak ve ülserler belirlenir. Mukopurulent eksudat gözlenir. Hastalık belirtileri iki haftada ortadan kalkar. Benzer lezyonlar penis ve prepusyumda da görülür. Abort gebeliğin son üçte birlik döneminde ve enfeksiyonun başlamasından yüz gün sonra ortaya çıkar sürüdeki gebelerin % 25’i yavru atar. Neonatal buzağılarda nadirde olsa solunum sistemi ve sistemik bulgular şeklinde ortaya çıkar. Hasta buzağılarda iştahsızlık, inkoordinasyon, koşma, kendi etrafında dönme hareketlerinden sonra depresyon, yere yatma, koma ve ölüm gelişir. Bu hastalarda BHV5 izole edilmiştir. Enfeksiyonu gebelik sırasında veya doğumdan hemen sonra alan buzağılarda ateş, iştahsızlık, rinitis, laringotrakeyitis, depresyon ve solunum güçlüğü, lakrimasyon, yumuşak damakta yangı ve nekroz, gastrointestinal sistemde ülser ve ishal gözlenir.

TANI VE AYIRICI TANI

Hastalığın salgın özelliğine ve diğer klinik bulgulara bakılarak konulur. Sürüde ani başlayan solunum sistemi enfeksiyonu salgını, vajinitis, yavru atımı hastalıktan şüphelenilmesi için yeterli bulgulardır. Burun ve vajina mukozasında beyaz nekrotik plaklar vardır. Trakeada fibrino purulent karakterde eksudat vardır. Kesin tanı etkenin lezyonlu bölgelerden, nazal ve oküler akıntılardan ve vajina veya prepusyumdan alınan örneklerden izalasyonu ile konulur. Örnekler akut ateşli dönemde alınmalıdır. Ayrıca etken atık yavruların dokuları, ölen buzağıların karaciğer, böbrek, akciğer ve böbrek bezlerinden immunfloresan yöntemi ile tanınabilir. Ayırıcı tanıda kurşun zehirlenmesi, listeriozis, kuduz, Hemophilus somnus septisemisi dikkate alınmalıdır.

NEKROPSİ

Trakea nukozasında konjesyon, peteşiyel ve ekimotik kanamalar ve nekrotik odaklar, hemorajik ve sertleşmiş alanlar dikkati çeker. Yangısel lezyonlara akciğer içindeki hava yollarında nadiren rastlanır. Bazen plaklar şeklinde püstüler lezyonlar belirlenir. Atık yavrular çabuk dekompoze olur. Fötusun midesinde nekrotik lezyonlar vardır.

TEDAVİ VE KORUNMA

Hasta hayvanlar izole edilir. Stres şartları varsa düzeltilir, hastalara sığınabilecekleri gölgelikler sağlanır, önlerinde yem ve su bulundurulur. Sekonder enfeksiyona karşı erken dönemde antibiyotik uygulaması ve destekleyici sağaltım uygulamaları yapılır. Korumada atenüye edilmiş modifiye aşıların kullanımı önerilmektedir. Bu aşıların gebe ineklerde intra nazal kullanılması gerekir. Paranteral kullanım diğer aşılarla birlikte kombine olarak kullanılmaktadır.

6.3. SIĞIR, KOYUN VE KEÇİLERDE RESPİRATORY SYNCYTİAL VİRUS ENFEKSİYONU

ETİYOLOJİ

Etken paramyxoviridaelardandır. Hastalığın morbiditesi yüksek, mortalitesi % 0-20 arasındadır. Pasif antikorlar buzağıları hastalıktan korumaz, fakat hastalığın şiddetini azaltır. Sığırlar hastalığın rezeruvarıdır fakat taşıyıcılık kronik değildir.

SEMPTOMLAR

Hastalık subklinik olarak seyredebilir. Besiye alınan buzağılarda solunum sistemi bulguları belirgindir. Vücut sıcaklığı 40-42.2 derecedir. Hastalarda depresyon, iştahsızlık, solunum sayısında artış, akçiğerlerde sertleşmiş veziküler sesler, bazı hastalarda kuru öksürük, hiper salivasyon, nasal ve lakrimal akıntı vardır. Hastalığın son döneminde dispneye bağlı ağzı açık solunum görülür. Ayrıca deri altı amfizemi ve intermandibular ödem ortaya çıkar. Hastaların çoğu kendiliğinden iyileşirken sekonder enfeksiyon gelişenlerde bulguların şiddeti artar ve sağaltılsa bile ölüm meydana gelir.

TANI

Tanı virus izalasyonu ve antikor titrasyonu belirlenerek konur. Virus hastalığın erken döneminde alınan burun swaplarından izole edilebilir.

NEKROPSİ

Nekropside akciğerlerin antero-ventral loplarında amfizem ve ödem belirlenir. P. hemolytica’nın sekonder olarak karıştığı hastalarda fibrinöz plöritiste belirlenir. Sığırlarda atipik intersitisyel pnömoniye yol açar. Hastalarda suplöral ve intersitisyel amfizem ve

olmaz.

KORUNMA

Hsatalıktan korunmada hayvanlardaki stresin azaltılması önemlidir. Hastalığa karşı uygulanan aşılamalardan fayda görülmesine karşın bazen aşı uygulamasından sonra sürüde enfeksiyonun çıktığı bildirilmiştir.

6.4. CONTAGİOSA BOVİNE PLEURAPNEUMONİA (CBPP)

Sığırların oldukça öldürücü bir bronkopnömonisidir.

ETİYOLOJİ

Etken Mycoplasma mycoides spp. mycoides’dir.

EPİDEMİYOLOJİ

Bulaşma öksürükle çıkarılan enfekte damlaların inhalasyonuyla meydana gelir. Aktif olgularda idrarda birçok organizma bulunur ve buluşma idrar damlarının inhalasyonuyla da olabilir. Kapalı barınaklarda tutulan veya bir yerden bir yere taşınan hayvanlarda bulaşma oranı artar. Hastalığı atlatan hayvanlar organizmayı yıllarca taşır ve hastalığı bulaştırır.

PATOGENEZ

Hastalık organızmaların bronşiyollerde birikmesinden sonra başlar. Mycoplasma spp.’nin ekzotoksini vaskülitise neden olur veya immun mediated tipi reaksiyon meydana gelir.

SEMPTOMLAR

3-6 haftalık inkubasyon periyodunu takiben şiddetli klinik bulgular ortaya çıkar. Hastalarda solunum yüzlek ve hızlıdır. Ekspiratorik inleme vardır. Hasta hayvanlar öksürür, sırtlarını kamburlaştırır ve bacaklarını göğüs kafesinden uzaklaştırırlar. Oskültasyonda başlangıçta plöral sürtünme sesi daha sonra yaş raller duyulur. Perküsyonda akciğer alanında ağrı ve mat sesi belirlenir. Burundan mukopurulent bir akıntı vardır. Boğazda ve gerdanda ödem saptanır. Gebe inekler yavru atar. Genç yavrularda bazen poliartritis gelişir. Hastaların % 50’si birkaç gün veya üç haftalık sürede ölürken % 25’i iyileşir ve taşıyıcı olur. Bunların bir kısmında klinik bulgular da görülmez. Hastalığın morbiditesi % 50-90, mortalitesi % 10-50’dir.

TANI

Hastalığın görüldüğü barınağın şartları ile hastalığın seyri dikkate alınarak ve klinik bulgulara da bakılarak tanı konulabilir. Komplement fikzasyon testi, aglütinasyon testi ve intradermal test uygulanarak taşıyıcı hayvanlar saptanabilir.

NEKROPSİ

CBPP’de fibrinonekrotik bronkopnömoni ve seröfibrinöz plöritis vardır. Hastalık pasteurellozise bağlı bronkopnömoni ile karışır. CBPP’de çoğunlukla bir akciğer hastalanır, iki akciğerde hastalandığında lezyonlar simetrik değildir. Lezyonlar çoğunlukla kaudal akciğer lobuna yerleşir. Lezyonun kesit yüzeyi mermer görünümündedir.

TEDAVİ

Tylosin, tetrasiklin, eritromisin ve kloramfenikol kullanılabilir. Tylosin 10 mg/kg dozunda 12 saat arayla 6 kez yapılmalıdır.

KORUNMA

Hastalığın görülmediği ülkelerde test uygulayıp reaktör olanlar kesime gönderilir.endemik yörelerde duyarlı hayvanlara yıllık aşılamalar yapılır.

6.5. CONTAGIOS CAPRINE PLEURAPNEUMONIA (Caprine mycoplasma pneumonia)

Keçilerin ve süt emen oğlaklarda görülen öldürücü bir hastalıktır.

ETİYOLOJİ

Bir çok Mycoplasma türünün neden olduğu bir hastalıktır. Mycoplasma mycoides spp. mycoides oğlaklarda yaygın ölümlere neden olur.

EPİDEMİYOLOJİ

Keçilerde çok bulaşıcı iken, koyun ve sığırlarda bulaşıcı değildir.Enfeksiyon duyarlı sürülere asemptomatik taşıyıcılarla veya hastalığın inkubasyon döneminde olan keçilerden girer.Hastalık inhalasyon ile yayılır, morbiditesi % 100, mortalitesi % 60-100’dür.

PATOGENEZ

Mycoplazma mycoides memede bulunur, fakat bazı hayvanlarda mastitise yol açarken bazılarında matitisis belirtisi görülmez.Bulaşmada kulak arkalarının rol oynadığı da düşünülmektedir.

SEMPTOMLAR

Erişkin keçilerde 6-10 günlük inkubasyon periyodunu takiben 40.5 – 41.5 C  vücut sıcaklığı, sıkıntılı solunum ve göğüs üstü yatma semptomları, mastitis, polyartritis ve pnömoni semptomları ortaya çıkar.Son dönemde ağzı açık solunum, dilin dışarıya uzatılması ve ağızdan köpüklü salya akması dikkati çeker.Ölüm birkaş gün içinde meydana gelir.Oğlaklarda 2-8 haftalığa kadar klinik bulgu görülmez.Daha sonra hastalık 41.1 – 42.2 C vücut sıcaklığı ve 12 -14 saate ölüm veya CNS sendromu, opistotonus ve 24-72 saat içinde ölümün görüldüğü per akut; yada vücut sıcaklığında artış, birçok eklemde sıcak şişlik ve pnömoni bulguların görüldüğü akut veya sabakut şekilde seyreder.Hastaların yarısında ekspiratorik solunum sesleri belirginleşmiş ve solunum sayısı artmıştır.Hasta oğlakların % 80-90’ını ölür ve göğüs üstü yatıp kalkmazlar.

TANI VE AYIRICI TANI

Klinik bulgulara ve hastalığın seyrine bakılarak tanı konulur. Hastalarda trombosit sayısında azalma, protrombin ve parsiyel protrombin zamanında artış ile karakterize koagülopatiye bağlı yaygın trombosis belirlenir. Kesin tanı etkenin süt, eklem sıvısı, kan, idrar ve dokulardan izalasyonu ile konur. Klinik bulgu göstermeyenlerin sütünde bazen Mycoplasma mycoides belirlenir. Klinik ve subklinik olguların tanısı birçok serolojik yöntemle konulur. Bunlar komplement fikzasyon test, passive hemaglütinasyon ve enzim linked immunosorbent assay test (ELİZA)  ve lateks slide agglutination testtir. ELİZA testi hastaların tamamında kesin tanı koydurur, fakat taşıyıcıların tanınması güçtür. Ayırıcı tanıda caprine arthritis encephalitis (CAE) düşünülmelidir.

NEKROPSİ

Hastalığın akut döneminde ölen hayvanların plöral boşluğunda küçük fibrin parçalarını içeren temiz saman renkli fazla miktarda sıvı gözlenir. Akciğerler büyümüştür ve üzerlerikalın sarı fibrinle kaplıdır. Akciğerlerin kesit yüzü kırmızı, kahve, sarı ve gri renkli lobüllerden oluşmuş mozaik görünümündedir. Kronik olgularda akciğerlerle torasik duvar arasında fibröz yapışmalar vardır. Akciğerlerde kuru, beyaz veya sarı renkte kolay parçalanabilen lezyon bölgeleri ve bunların etrafında fibröz kapsül bulunur. Oğlaklarda ensık gözlenen belirti fibrinopurulent poliartritistir. Sürünün yaklaşık yarısında pnömoni vardır. Akciğerlerin bir veya daha fazla lobunda parça parça diffuz kırmızı renkte serteleşmiş alanlar vardır. Bazen üzerlerinde fibrinöz eksudat belirlenir. Hastaların yarısında göğüs kafesi içinde sarı serosanguinöz sıvı belirlenir. Akciğerler ve toraks duvarı arasında fibröz yapışmalar vardır. Akciğerlerde mikroskobik bronkopnömoni veya intersitisyel pnömoni bulguları vardır. Ayrıca hastalarda perikarditis, peritonis, böbrek, dalak ve karaciğer büyümesine rastlanır.

PROGNOZ

Septisemik bulgular gösterenlerde iyileşme oranı düşüktür. İyileşenlerde daha sonra artritis gelişir. Mastitisli olup iyileşen anneler hastalığı taşımaya devam ederler.

TEDAVİ

CCPP’nin sağaltımında tylosin tartarat  10 mg/kg ve oxitetrasiklin 15 mg/kg/gün dozunda etkilidir. Tiamulin’in  de etkili olduğu belirtilmektedir.

KORUNMA

Hastalığın önlenmesi için hastalığı taşıyan hayvanların sürüye girmesinin önlenmesi ve aşılama yapılması gerekir. Sürüye yeni katılacak olan keçilere iki hafta karantina uygulanmalı ve serolojik testlerde mycoplasma bulunmadığı belirlenmelidir. İnaktive aşılarla 12 aylık korunma sağlanabilir. Salgın çıktığında hastalar ve asemptomatik olup enfeksiyon etkenini taşıyanlar kesime gönderilir. Diğer hayvanlara aşı uygulanır. Sürüye yeni alınacak dişilerin alındığı sürede oğlaklarda artritis ve pnömoni görülmüyor olmalı ve işletmeden alınan süt örneği kültürlerde Mycoplasma mycodies izole edilmemelidir. Satın alınanlar ayrı bölmelerde tutulup, kulak akarı yönünden sağaltılmalı, süt kültürleri negatif çıkıncaya kadar diğer hayvanlarla temasa izin verilmemelidir. Ticari aşısı yoktur. Hastalığı kontrol edebilmek için Mycoplasma mycodies salgınlarında oğlaklarda sistemik enfeksiyonun ve dişilerde mastitis oluşumunun önlenmesi gerekir.  Bunun için oğlaklara 56 derecede bir saat ısıtılmış keçi sütü, sığır kolostrumu veya pastörize süt bir ay süreyle verilir. Daha sonra sütten kesilinceye kadar pastörize süt veya süt yerine geçebilecek maddeler verilebilir. Eklemleri şişen yavrular itlaf edilir. Sağım hijyenine uyularak hastalığın yayılması önlenir. Herdişi için ayrı meme kurulama bezi veya kağıt havlu kullanılır. Meme başları organik iodinli solüsyona batırılır ve kaplar yıkanır. Süt örnekleri Mycoplasma mycodies bakımından sürekli kontrol edilerek hastalığı taşıyanlar saptanmaya çalışılır. Hasta keçiler ayrı bölmede tutulur ve enson sağılır veya itlaf edilir. Kurudan çıkan hayvanların sütlerinin kültürü yapılır, memeleri elle ayrı sağılır. Daha sonra süt toplama tanklarından aylık kültür muayeneleri yapılır.

6.6 OVİNE PROGRESSİF VİRAL PNEUMONİA (Maedi-Visna)

Kuzey Amerika ve Avrupa’da koyunlarda yavaş gelişen virus enfeksiyonu olarak bilinir. Progressif zayıflama, pnömoni ve memede sertleşmeye yol açan mastitisle seyreder.

ETİYOLOJİ

Ovine progressif pnömoni virüs (OvLv) ve Meadi-Visna virus nononkojenik viruslardır. Her virusun oluşturduğu klinik bulgular ve lezyonların aynı olması nedeniyle ikisinin aynı hastalık  olduğu düşünülmektedir.

EPİDEMİYOLOJİ

Bazı koyun ırkları (Finnish landrace ve texel) bu hastalığa daha duyarlıdır.Maed – Visna virüs’ün (MVV) bulaşmasında koyun-kuzu ilişkisi, burun buruna temas veya damlacık yoluyla bulaşma önemlidir.Ayrıca salya, burun akıntısı, idrar ve dışkı ile bulaşık gıdaların alınmasıda önemli bulaşma yollarıdır.Kapalı ağıllarda bakılan koyunlarında etkenle temas yoğun olduğundan lezyon gelişimi ve serumda antikor şekillenmesi hızlı olur.Kuzularda bir yaşında seropozitiflik ve klinik bulgu belirlenir.

PATOGENEZ

OvLv vücuda ağız yada solunum yoluyla girer.Enfeksiyon monosit/makrofaj hücrelerine yerleşir.Bu hücrelerle akciğer, lenf yumruları, choroid plexus, dalak, kemik iliği, meme bezi ve böbreklere ulaşır.Virüs humaral ve sekunder immuniteye rağmen konakta kalabilir.

SEMPTOMLAR

Koyunlarda OvLv’nun neden olduğu hastalıkta klinik bulgular ilerleyici karakterde zayıflama, solunum güçlüğü, memede sertleşmeye yol açan mastitis, parezis, kronik nonspuratif artritis ve vaskülitisdir.Genellikle 2-3 yaşında olan koyunlarda görülse de her yaştaki koyunda ortaya çıkabilir.Hastalığın erken belirtisi iştahın iyi olmasına karşın zayıflamanın ortaya çıkmasıdır.Progressif pnömoninin klinik bulguların egzersiz intolerans, taşipne, expiratorik dispne, ağzı açık soluma ve nadiren kuru öksürüktür.Vücut sıcaklığında yükselme ve prulent burun akıntısı, sekunder bakteriyel pnömoninin geliştiğini gösterir.Ölüm ilk klinik belirtilerin görülmesinden sonraki 6-12 ay içerisinde anoreksi veya sekunder bakteriyel enfeksiyonlardan kaynaklanır.

TANI VE AYIRICI TANI

Klinik bulgular, antibiyotik sağaltımına yanıt alınamaması ve serolojik test sonuçlarına bakılarak tanınır.OPP’nin erken döneminde lenfozitis, ileri dönemde hafif hipokromik anemi ve hipergammaglobulinemi belirlenir.Tanıda agar jel immun diffuzyon (AGID) enzim-linked immunosorbent assey (ELIZA) testi ve indirek immun floresan (IFAT) kullanılmaktadır.

AGID testi basit olduğu için eradikasyon çalışmalarında kullanılmaktadır.ELIZA testi daha duyarlıdır ve AGID testinden daha çabuk sonuç alınan bir testtir.Antikorların AGID testi ile belirlenmesi enfeksiyonun başlamasından 6 ay sonra belli olur.Bazen bu süre yılları alabilir.Enfekte olmamış yavrulara annelerden geçen pasif antikorlar 6 aylık civarında tamamen ortadan kalkar.AGID’ın negatif sonuç vermesi hastalığın bulunamadığına veya oluşan antikor düzeyinin düşüklüğüne bağlıdır.Pozitif AGID sonucu enfeksiyona işaret eder.Fakat bu bulguyu klinik durumla ilişkilendirmek güçtür veya hastalığın OvLv enfeksiyonu olduğunu ispat etmez.Kesin tanı virüsün izolasyonu ile konulursa da izolasyon uzun zaman alır ve pahalı bir yöntemdir.

Ayırıcı tanıda P.hemolytica’nın neden olduğu kronik bronkopnömoni, psodotüberkülozisin neden olduğu pnömoni, koyunların pulmoner kasinomu, verminöz pnömoni,akciğer ve lenf yumrularında apse oluşumu göz önünde tutulmalı, hastaların göğüs radyografisi çekilmeli, trakeal yıkama sıvısı kültürü ve Bearmann tekniği ile dışkı muayenesi yapılmalıdır.Sürü problemi olduğunda nekropside makroskobik bulgular tanının konulmasına yardımcı olur.

NEKROPSİ

OPP enfeksiyonunda lezyonlar akciğerler, bölgesel lenf yumruları, beyin, eklemler, meme başlarında ve kan damarlarında gelişir.Göğüs boşluğunda kollabe olmamış ve üzerinde kosta izleri bulunan akciğerler vardır.Akciğerler ağırdır ve rengi pembe kahve renkten gri- maviye kadar değişir.Anterikor ventral loblarda sekunder bakteriyel pnömoni gelişir.Trakebronşiyal ve mediastinal lenf yumruları büyümüştür.Histolojik muayenede diffuz infoproliferatif pnömoni gelişir.

TEDAVİ

OPP’nin sağaltımı yoktur.Sekunder bakteriyel pnömoniye karşı antibiyotikler kullanılabilir.

Koyunların çoğu klinik belirtilerin görülmesinden sonraki bir yıl içinde olur.

KORUNMA

OPP enfeksiyonunun sürüden eradikasyonu güçtür.Kontrol için birinci metotta hayvanlardan yıllık olarak antikor aranır, seropozitif olanlar ve bunların bir yaşından küçük yavruları sürüden ayrılır.Sürüye yeni koyun ilave edileceğinde seronegatif hayvanlar ayrılır.Yıllık olarak yapılan testlerden peş peşe ikisinde seronegatif sonuç elde edilirse sürüde hastalık yoktur demektir.İkinci metotta yavruların annelerin emmesine izin verilmez ve yavrular sığır sütü ile beslenerek izole halde büyütülürler.Hastalıksız sürüye hasta koyun ve keçiler katılmaz ve hastalarla temas etmiş ekipmanların girmesi yasaklanır.Bu metotta da yıllık serolojik testler yapılır.

6.7. OVINE PULMONARY CARCINOMA (Sheep pulmonary adenomatosis,)

Avustralya hariç dünyanın her bölgesinde sporadik veya endemik şekilde görülen bulaşıcı bronkoalveolar  karsinomadır.

ETİYOLOJİ

Ovine pulmonarycarcinoma’nın (OPC) etkeni rotavirüstür.  Deneysel çalışmalarda doğumdan beş haftalığa kadar olan kuzuların hastalığa daha duyarlı olduğu belirlenmiştir.

Doğal olaylarda bulaşmanın neonatal dönemde olduğundan şüphelenmektedir.Kapalı ağıllarda bulaşma hava yoluyla veya respiratorik sekretle bulaşık su veya gıdanınalınmasıyla oluşur.Enfekte sürülerde yıllık morbitide % 2’dir.Ölüm kaçınılmazdır.

SEMPTOMLAR

OPC 1-4 yaşındaki koyunları etkiler.Klinik olarak ilerleyici kilo kaybı, egzersiz, intolerans, taşipne, dispne, ara sıra öksürük, oskültasyonda sert veziküller ve sürtünme sesleri algılanır.Hastalar arka ayaklarından tutlup havaya kaldırıldıkları zaman burunlarından sulu akıntı gelir.İştah ve rektal vücut sıcaklığı normaldir.Hastalar klinik bulguların belirlenmesinden birkaç hafta – ay içinde ölür.

TANI VE AYIRICI TANI

Tek labaratuar bulgusu hipergammaglobulinemidir.OPC ve OvLv enfenksiyonlarının birlikte etkili olduğu görülmüştür.Ayrıca tanıda OPP, kronik baktriyel pnömoni ve paraziter pnömoni dikkate alınmalıdır.

NEKROPSİ

Akciğer normalden 2-3 kat büyümüştür.Bir veya iki akciğerin kraniyoventral kısmında sert ve gri bir kitle görülür.Baze de tüm akciğer dokusunda yaygın olarak 1-3 cm çapında gri tümör nodülleri saptanır.Sekunder bakteriyel enfeksiyon bulguları var olbilir.Hava yollarında OPC’nin karakteristik özelliği olan temiz köpüklü bir sıvı vardır.Bölgesel lenf yumruları büyümüş olabilir.

TEDAVİ

Hastalığın sağaltımı yoktur. Sekunder bakteriyel enfeksiyonlara karşı antibiyotik kullanılması yaşam süresini uzatabilir.

KORUNMA

Ölüm öncesi testler hastalığın tanısını koymada yetersiz kalacağından hastalığın kontrolü güçtür.Hastalığın belirlendiği bölgedeki tüm koyunlar kesime gönderilerek ada ülkelerinde hastalık tamamen ortadan kaldırılır.

6.8. MİKOTİK PNÖMONİ (Micotik pneumonia)

Sığırlarda Coccidioides immitis, Aspergillus spp., Histoplazma capsulatum, Candida albicans’ ın neden olduğu pnömoniler nadiren de olsa görülür.

Koksidiyoidomikozis, genellikle sığırlarda görülür.Koyun ve keçilerde seyrek olarak rastlanır.Hastalarda kronik öksürük ve zayıflama görülür.Ayırıcı tanıda tüberkülozis ve kazeöz lenfadenitis dikkate alınmalıdır.Pulmoner kitlelerin belirlenmesinde radyografinden yararlanılır.Tanı kültür, histolojik muayene, intra dermal tesler ve komplement fikzasyon testi ile konur.Organizma toprakta bulunur.Etkenin hayvandan hayvana veya hayvandan insana bulaşması zordur.Fakat önemli bir zoonoz hastalıktır.Esas lezyon bronşiyal ve mediastinal lenf yumrularında kremimsi yapıda içeriği olan granülomların oluşmasıdır.Sağaltımı yoktur.Barınak içerisindeki tozun azaltılması hastalığın insidesini düşürür.

Aspergillozis, kapalı barınaklarda meydana gelen uzun süredir antibiyotik veya steroid kullanılanlarda, immunsubresyon gelişenlerde ve kronik hastalıklara yakalananlarda ortaya çıkanbir hastalıktır.Akut formda fibrinöz pnömoni, ateş, dispne, taşipne, öksürük, nazal akıntı, inleme ve kısa sürede ölüm görülür.Subakut ve kronik formlarda anoreksi, ağırlık kaybı ve hafif respiratorik bulgulargörülür.Ayırcı tanaı için enzootik pnömoni, tüberkülozis ve akciğer nematodiyazisi dikkate alınmalıdır.Tanının konulması için radyografi, transtrakeal yıkama sıvısının muayenesi, histolojik bulgular ve lezyondan kültür yapılması gerekir.Akut olgularda fibrinöz plöropnömoni, subakut ve kronik olgularda ortasi nekrotik karakterde olan sınırlı granülomlar belirlenir.Sağaltım etkisizdir.Sağaltımda nystatin, amphotercin B ve ketoconazol denenebilir.

Histoplazmozis, ruminantlarda nadirdir.Polisistemik bir hastalıktır.Kronik zayıflama, dipsne, ishal ve deri altında yaygın ödemoluşur.Tanı için intradermal hipersensitivite testi, kültür ve histolojik muayene bulguları yararlı olur.Hastalarda asites, karaciğer büyümesi, bağırsak ödemi, akciğerlerde anfizem, ödem ve apse oluşumu dikkati çeker. Sağaltımı yoktur.

Pulmoner kandidiyazis, besi işletmelerinde salgın şekilde ortaya çıkar.Kronik pnömonitis, şiddetli solunum güçlüğü ve vücut sıcaklığında hafif artış, mukoprelent ve içinde kahve renkli izler bulunan burun akıntısı, ishal ve mermede kabuklanma ile lakrimasyon vardır.

Ayırıcı tanıda IBR, BVD ve bakteriyel pnömoniler dikkate alınmalıdır.Kesin tanı smearve kültürlerde mantar benzeri organizmaların belirlenmesi ile konur.Akciğerlerde sertleşme ve apse oluşumu belirlenir.

Zigomikozis, fikomikozis ve mukormikozis, ruminatlarda nadir görünen fırsatçı bir hastalıktır.Akciğer, mide, karaciğer, beyin ve lenf sistemini etkileyen sistemik fungal anfeksiyonudur.Hastalarda taşipne, dispne, nazal akıntı, vücut derecesinde yükselme ve anoreksi belirlenir.Pulmonerlezyonlae fibrinli pnömoni, akciğerlerde sertleşmiş, ağırlaşmış renk değişikliği gösteren nemli ve lezyonlu alanlar belirlenir.Tanıda histolojik bulgular yaralı olur.

6.9. TÜBERKÜLOZ (Tuberculosis)

Tüberkülozis mycobacterium türü asit fast organizmaların neden olduğu bir kronik enfeksiyondur.Hastalık tüberkül denilen nodüllerin oluşmasıyla karakterizedir.Tüberkülozis bazen akut seyir izler.

ETİYOLOJİ

Tüberkülozis sığır ve keçilerde sıklıkla Mycobacterim bovis tarafından oluşturur.Koyunlar kısmen dirençlidir.M.avium ve M.tuberculosis klinik belirtiye nadiren yol açarlar.Etken sporlu olmamasına karşın ısıya, kuraklığa ve dezenfektanlara orta derecede dirençlidir.Direk güneş ışığında kolayca yıkımlanırken nemli, ılık ve korunaklı ortamda haftalarca canlı kalabilir.

EPİDEMİYOLOJİ

Hastalık dünyanın her yerinde görülmektedir.Sığırlarda ortaya çıkması insan sağlığı açısından olduğu kadar verim kaybına yol açması bakımından da önemlidir.Testlere pozitif cevap veren hastaları % 90’ında tüberküloz lezyonu respiratorik nodüllerde bulunur.Fakat kesime gönderilen hayvanların ancak % 1-2’sinden akciğerlerde lezyona rastlanır. Bu hayvanlar etkeni dışarı atmazlar ve hastalığı bulaştırmazlar. Solunum yoluna ait lenf yumrularına lezyonu bulunan sığırların % 70’inde küçük akciğer lezyonlarına rastlanır ve bunların % 19’unda trakeal mukusda M.bovis belirlenir.Bu nedenle tübörküloz lezyonu bulunan tüm sığırlar potansiyel bulaştırıcıdır.Etken dışkıda 6-8 hafta enfektif kalır.Suda 18 gün atıldır.Kapalı barınak sistemi ve kalabalık ortam yayılması oranını artırır.Enfekte  hayvanlar enfeksiyon kaynağıdır.Etken expirasyon havası, balgamla karışık salya, dışkı, idrar vajina ve uterus akıntısı, semen ve drene olan lenf yumrusu akıntısıyla dışarı atılır.Enfekte semen veya suni tohumlama malzemesi ile enfekte süt sağım maddelerinin kullanılması hastalığın diğer bulaşma yollarıdır.Vücuda kapalı ahırlardaki ruminantlarda genellikle solunum sistemi, merada bakılan sığırlarda ise sindirim sistemi yoluyla girer.Enfekte süt buzağıların hastalanmasında önemli etkendir.Lezyon bağırsak duvarında, mezenterik lenf yumrularında, karaciğer ve dalakta görülür, akciğerler sekunder olarak enfekte olur.Etkanin koidus sırasında buluşmasıyla intrauterin enfeksiyon meydana gelir.Hastalığın bulunduğu yörede yetiştirilen koyun sürülerinde hastalığa % 5 oranında rastlanır.M.bovis’e karşı sığır ve keçiler çok duyarlı koyunlar ise oldukça duyarlıdır.

PATOGENEZ

Hastalık vücutta primer kompleksin oluşumu ve primer kompleks sonrası yayılım olmak üzere iki devrede yayılır.Akciğerlerde küçük nekrotik granülom olşur.Bu oluşum bağırsakta daha seyrektir.Organizma bu odaktan lokal lenf yumrularına (bronşiyal, mediastinal, farengeyal ve mezenterik) girer.Burada nekroza yo açar. Etrafları mononüklear hücrelerle sarılı granülomlarla çevrilir.Buna primer komplex denir.Buradan diğer organlara yayılır ve diffuz milier tüberkülozis meydana gelir.Lezyonlar sınırlı nodüller şeklindedir. Karaciğer etkenin en sık yayıldığı organdır.Etkenin dokulara endojen veya ekzojen olarak tekrar oluşması sonucu lenf yumrularında lezyonun bulunmayabileceği kronik organ tüberkülozisi gelişir.

SEMPTOMLAR

Klinik bulgular lezyonun yerleim yerine göre değişirse de hastalık ilerleyici karakterdedir ve toksemi nedeniyle hastalarda halsizlik zayıflama görülür, ölüm kaçınılmazdadır.M.bovis’in neden olduğu hastalıkta klinik bulgular belirgin değildir.Çoğu hayvan klinik belirti göstermez. Fakat hastalığı diğer hayvanlara veya insanlara bulaştırma riski vardır.Hastalarda kronik ağırlık kaybı, değişken iştah, vücut sıcaklığında zaman zaman yükselme tüberkülozisden şüphelenilmesinde yol açar.Belirtiler doğum sonrası şiddetlenir.Diğer klinik bulgular hastalığın yerleştiği organa göre değişir.Enfeksiyon solunum sistemine yerleştiğinde yaş ve hafif öksürük vardır.Öksürük sabahları ve soğuk havalarda ortaya çıkar ve farenksin palposyonu veya ekserzisle kolayca ortaya çıkarılabilir.Hastalığın son döneminde dispne ve taşipne belirlenir.oskültasyonda sert veziküler sesler, sürtünme sesi ve granülomun şekillendiği bölgede afoni dikkati çeker.Afoni belirlenen bölgenin perküsyonla muayenesinde mat ses belilenir. Tüberkülozisde pleurada lezyon meydana gelse de plöritissemptomu ve effüzyon ortaya çıkmaz. Mediastinal lenf yumrularında büyüme rumende şişiliğe neden olur. Baraklarda oluşan ülser nedeniyle ishal meydana gelir. Mezenteriyal lenf yumrularında büyüme barsaklarda pasaj bozukluğuna ve obstrüksiyona yol açar. Retrofarengiyal lenf yumrularında yutkunma güçlüğüne, hırıltılı solunuma ve salivasyona neden olur. Hastalığa ait lezyonlar nadiren periferal lenf yumruları, reprodüktif sistem ve meme bezlerinde de görülür. Meme bezinin enfeksiyonu buzağılara bulaşma ve insan sağlığı açısından önemlidir. Hastalık önce meme bezinin üst yarısına yerleşir ve meme dokusu sertleşir, sonra diğer doku kısımlarına yayılır. Bu arada lenf yumrusu da şişer.

Koyun ve keçilerde en sık olarak bronkopnömoni görülür. Keçilerde barsak ülseri, ishal ve lenf yumrularında büyümeye rastlanır. Hastalık yavaş iyileşir. Yavru keçilerde hastalık hızlı seyreder ve ölüme yol açar. Ayırıcı tanıda kronik supuratif pnömoni, Actinomyces pyogenes’in neden olduğu apseler,Corynebacterium pseudotuberculozis’in neden olduğu kazeöz lenfadeitis ve mikotik pnömoni dikkate alınmalıdır. Bu hastalıkta ortaya çıkan farengeyal lezyonlar farengeyal travma, apse, lenfosarkom ve diğer tümörler ile kuduz, botilismus, aktinobasiilozis, nekrotik larengitis, larengeyal apseler, travma, ödem, paralizis ve tümörlerden ayırt edilmelidir.

TANI 

İntradermal tüberkülon testi rutin olaral kullanılan tek testtir.Bunu için memeli tüberkülin purifiye protein derivesi 0.1 ml olarak kuyruk kaidesine veya vulvanın mukokutanöz bölgesine deri içi enjekte edilir.Test sonucu 72+6 veya 72-6 saat sonra negatif, şüpheli veya reaktif olarak değerlendirilir.Diğer bir uygulamada boynunun aynı bölgesine 12 cm arlıkta mamalian ve avian tüberkülin 0.1 ml interadermal uygulanır.Sonuç 72 saat sonra deri kalınlığı ölçülerek değerlendirilir.Diğer bir uygulamada tüberkülin deri altı veya i.v. uygulanır ve 4-8 saat içinde ortaya çıkan vücut sıcaklığındaki yükselme (40 C) pozitif cevabı gösterir.Stormont testinde intradermal test 7 gün arayla aynı bölgeye uygulanır.İkinci uygulamadan 24 saat sonra deri kalınlığındaki artiş 5 mm ve daha fazla ise sonuç pozitiftir.Tüberkülin uygulandıktan sonra 12 gün lokal duyarlılık artışı meydana gelir.Daha sonra 6 ay kadar süren hiposensitizasyon oluşur.Bu nedenle testin tekrarları ya ilk  uygulamadan en geç 10 gün önce yapılmış olmalı veya 60 gün sonra yapılmalıdır.İneklerde doğumdan hemen sonra ve 4-6 hafta sonrasına kadar süren hiposensitizasyon görülür.İlerlemiş akciğer lezyonu bulunan hastalar anerjiktir ve enfeksiyonu aldıktan sonra 6 haftadan az süre geçmiş olanlarda reaksiyon meydana gelmez.Yanlış pozitif reaksiyonlar insan veya kanatlı tüberkülozisi, paratüberkülozis, saprofitik Micobacterium spp. veya Nocardia spp. enfeksiyonlarda ortaya çıkar.Radyografide pulmoner kitleler belirlenebilir.Nazal eksudat, trakeal mukus veya lezyondan yapılan kültür ve histolojik muayene bulguları tanıyı kesinleştirir.

T.C. Gıda Tarım ve Hayvancılık Bakanlığı Veteriner İşleri Genel Müdürlüğü’nün 3.10.1978 tarih ve 12 sayılı sığır tüberkülozu yönetmenliğinin 13. maddesine göre tüberkülozis testinin uygulanması şöyledir: Test için PPD (prufiye protein derivaties) mammalian ve PPD avian tüberkülinler doğumdan 15 gün  öncesine ve buzağı 15 günlük olduktan sonra ve daha büyüklerden 0.1 ml deri içi kullanılır.

A. Uygulama için baş ile omuz arasında alt ve üstten bir el genişliği uzaklıkta ve 12 x 6 cm bölgenin kılları kırpılır.

B. El ile deriye kıvrım yapılarak deri kalınlığı kırpılan yerin 2 farklı yerinde kompasla ölçülerek kaydedilir.

C. Enjeksiyon yerinde deride mercimek büyüklüğünde bir şişlik oluşması gerekir. Aksi takdirde uygulama diğer boyun derisinde tekrarlanır.

Test sonucu 72 saat sonra okunur. Bunun için deride lokal reaksiyon (ağrı, duyarlılık, sıcaklık ve şişlik) araştırılır ve deri kalınlığı ölçülür. Deride 3 mm’ye kadar olan kalınlaşma menfi, 3-4 mm’ye kadar olan kalınlaşma şüpheli, 4mm ve daha fazla kalınlaşma ise müspet olarak değerlendirilir.

PPD mammalian ve PPD avian uygulama sonuçlarının değerlendirilmesi ve verilecek karar aynı yönetmeliğin 15. maddesinde şöyle belirtilmektedir:

A. Her iki tüberküline de müspet reaksiyon aldığında;

a)      Mammalian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşması avian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşmasından daha fazla ise;

1.      İki deri kalınlaşması arasındaki fark 4 mm veya daha fazla ise hayvan tüberkülozlu kabul edilir.

2.      İki deri kalınlaşması arasındaki fark 4mm’den az ise hayvan tüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

b)      Her iki deri kalınlaşması  eşit ise hayvan tüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

c)      Avian tüberkülin uygulanan yerdeki kalınlaşma mamalian tüberkülin uygulanan yerdeki kalınlaşmadan daha fazla ise hayvan paratüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

B. Mammalian tüberküline müspet, avian tüberküline şüpheli reaksiyon alındığında;

a)      İki deri kalınlaşması arasındaki fark 4 mm veya daha fazla ise hayvan tüberkülozlu kabul edilir.

b)      İki deri kalınlaşması arasındaki fark 4 mm’den az ise hayvan tüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

C. Mammalian tüberküline müspet, avian tüberküline menfi reaksiyon alındığında ;

a)      İki deri kalınlaşması arasındaki fark 4mm veya daha fazla ise hayvan tüberkülozlu kabul edilir.

b)      İki deri kalınlaşması arasındaki fark 4mm’den az ise hayvan tüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

D. Mammalian tüberküline şüpheli, avian tüberküline müspet reaksiyon alındığında hayvan paratüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

E. Her iki tüberkülin uygulamasına da şüpheli reaksiyon almışsa;

a)      Mamalian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşması avian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşmasından daha fazla ise hayvan tüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

b)      Her iki deri kalınlaşması eşit ise yani fark sıfır ise hayvan tüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

c)      Mammalian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşması avian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşmasından daha az ise hayvan paratüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

F. Mammalian tüberkülin uygulamasına şüpheli, avian tüberkülin uygulamasına menfi reaksiyon alınmışsa hayvan tüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

G. Mammalian tüberkülin uygulamasına menfi, avian tüberkülin uygulamasına müspet reaksiyon alınmışsa hayvan paratüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

H. Mammalian tüberkülin uygulamasına menfi, avian tüberkülin uygulamasına şüpheli reaksiyon alınmışsa hayvan paratüberkülozdan şüpheli kabul edilir.

İ. Her iki tüberkülin uygulamasına da menfi reaksiyon alınmışsa hayvan tüberküloz ve paratüberküloz yönünden menfi kabul edilir ve sürüye iade edilir.

Buna göre;

1.      Tüberküloz müspet kabul edilenler Hayvan Sağlık Zabıtası Kanunu ve Nizamnamesi esasları dahilinde işlem yapılarak kesime tabi tutulurlar ve hastalık ilgili makamlara ihbar edilir.

2.      Tüberkülozdan şüpheli olanlar izole edilirler ve iki ay sonra PDD mammalian ve PPD avian tüberkülin uygulamasına tabi tutulurlar. Sonuçlar şöyle değerlendirilir;

A)    Kalınlaşma her iki uygulama yerinde 3mm’den az ise hayvan tüberküloz ve paratüberkülozdan salim kabul edilir.

B)    Mammalian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşması 3 mm veya daha fazla olduğunda; mammalian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşması avian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşmasından daha fazla ise veya eşitse hayvan tüberkülozlu kabul edilir.

C)    Mammalian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşması avian tüberkülin uygulanan yerdeki deri kalınlaşmasından daha azsa havyan paratüberkülozdan şüpheli kabul edilir ve izolasyona devam edilerek paratüberkülozla ilgili madde uygulanır. Buna göre son test uygulamasından 2 ay sonra hayvandan kan alınarak serolojik kontrol için Ankara Etlik Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitüsü’ne gönderilir. Ayrıca boynun diğer tarafına deri kalınlığı ölçüldükten sonra 0.1 ml, deri içi PPD johnin uygulanır. Uygulamadan 72 saat sonra serolojik veya PPD johnin uygulamalarından biri dahi müspetse hayvan paratüberkülozludur denir. Bu testler şüpheli çıkarsa hayvanlar iki ay daha izole edilip aynı testler tekrarlanır. Sonuçlar müspet veya şüpheli ise hayvan para tüberküloz müspet,  her iki uygulamada menfi ise paratüberküloz  menfidir denir. Bu hayvanlarda daha önce belirlenen müspet veya şüpheli reaksiyonlar kuş tipi tüberkülozis veya aspesifik mikrobakteri enfeksiyonlarına yorumlanabilir.

Tüberkülozlu hayvan tespit edilen sürülere iki ayda bir veya yılda bir tüberkülin testi yapılır. Sonuç menfi ise sürü 6 ayda bir aynı uygulamadan geçirilir.

NEKROPSİ

Tüberküloz granülomları kapsüllü, kalın sarı-turunç renkli kremimsi kazeöz irin içeren ve kalsifiye olabilen özelliktedir. Her lenf yumrusunda veya bir çok organda bulunabilir. Özellikle akciğer, karaciğer, bronşiyal, mediastinal veya mezenterik nodlarda görülür. Bu lezyon koyun keçilerdeki kazeöz lenfadenitisten ayırt edilmelidir.

TEDAVİ VE KORUMA

Bir çok ülkede hastalar sağaltılmaz kesime gönderilir. Sürüler her 3 yılda bir testlerle kontrol edilir. Reaktif bulunan hayvanlar sürüden ayırılır ve kesime gönderilir veya itlaf edilir. Reaktif hayvanların çıktığı sürüler izlemeye alınır ve 60 gün arayla testte şüpheli bulunanlara tekara test uygulanır veya test gönderilir. Peş peşe iki test uygulanıp negatif sonuç alınan 24 aylığın üzerindeki sığırlar ve 12 aylığın üzerindeki keçilerin bulunduğu sürüler enfeksiyonun bulunmadığı sürü özelliğini kazanır. Bu bölgede 5 yıl tüberkülozis bulgusuna rastlanmazsa bölgede tüberkülozis yoktur denir.

6.12 DİĞER ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR

Sığır, koyun ve keçilerde Parainfluenza virus tip 3 (PI3) enfeksiyonunda etken paramyxovirus ailesindedir. Hastalığa koyun ve keçilerde sık rastlanır. Ayrıca sütten yeni kesilmiş ve besiye alınmış buzağılarda  da enfeksiyona yol açar. Diğer virus P. multocida predispozisyon neden olur. PI3 enfeksiyonu kalabalık barınaklarda daha hızlı yayılır vediğer respiratorik hastaların başlamasında önemli rol alır. Komplike olmamış enfeksiyonda klinik bulgular hafiftir veya hastalık subklinik seyreder. Başlıca klinik bulgular ateş, öksürük,burun ve göz yaşı akıntısı, solunum sayısında artış ve sesli solumadır. Sekunder enfeksiyon geliştiğinde bulguların şiddeti artar ve ölüm meydana gelir. Nekropside sadece PI3 virusunun neden olduğu enfeksiyonda postmortem bulgular nadir görülür. Solunum sistemi mukozalarında hiremi, solunum sistemine yakın lenf yumrularında şişlik ve hafif pnömoni bulguları görülür.

Respiratory bovine coronavirus enfeksiyonu doğumdan sonraki ilk dört hafta içinde olan buzağılarda görülür. Hastaklık multifaktöriyel nedenlerden ve bir çok enfeksiyon etkeninin birlikte bulunmasıyla meydana gelir.Hastalarda ishal belirgindir.Ayrıca pnömoenteritis bulgusu olarak seromükozburun akıntısı, solunum sayısında artış ve öksürük gözlenebilir.En önemli semptom gastroenteritisdir.Yaşları 2-4 aylık olanlara seromüköz burun akıntısı ve öksürük görülürken ishal ve başka klinik bulgular ortaya çıkmaz.Yaşları 5-13 ay arasında olanlarda solunum sistemi enfeksiyonu bulguları daha şiddetlitlidir.Bu hastalarda burun akıntısı, solunum sayısında artışın yanı sıra hastalık şiddetli seyrettiğinde ateş de ortaya çıkar.İshal genellikle görülmez.Hastalık kış mevsiminde ortaya çıkar ve hızlı yayılır.Bu nedenle hastalığa sığırların kış gribi de denilmektedir.Nekropside supuratif fibrinöz pnömoni, intersitisyel pnömoni ve bronkopnömoni belirlenmeştir.Hastalık ELISA ve immunofloresan test kullanılabilir ve tanılabilir.Nekropside supuratif veya fibrinöz bronkopnömoni, olgularına rastlanmaktadır.

Caprine artritis- ensefalitis (CAE)hastalığında etken bir lentivirus olup siynoviyal aralıkta, meme bezlerinde, beyin ve akciğerlerde yangıya neden olur. Akciğer yangısı intersitisyel tiptedir ve koyunlardaki progressif pnömoniye benzer. Pnömonili olgularda dispne ve zayıflama da görülür. Hastalık anneden yavruya kolosturum ve sütle olur. Erişkinler arasında kontak buluşma laktasyon dönemi dışında olmaz. Klinik olarak karpal eklemlerde şişlik, mastitis, meme dokusunda  yaygın şişlik ve sertlikler, zayıflık, kılların kaba ve karışık oluşu ve yürüyüş anormalliği belirlenir. Ensefalitis formunda 1-5 aylıklarda aşağıdan yukarıya doğru ilerleyen paralizis, göğüs üstü yatma, iştahın normal oluşu, ateşin olmayışı, hiperekzitebilite, başın geriye doğru bükülmesi, boynun yana bükülmesi, ayakların çırpınması ve intersitisyel pnömoni belli başlı semptomlardır. Tanı serolojik test sonuçlarına ve klinik bulgu ve hastalığın seyrine göre konulur. Korunma için hastalığın çıktığı yetiştirmelerde yavrular annrlerinden ayrılır, annelerinin sekretleriyle temaslerı kesilir. İnek sütü veya sağlıklı başka keçilerin sütüyle beslenir veya enfekte sütler 56 derecede 1saat ıstıldıktan sonra verilir. Serolojik olarak pozitif çıkan keçiler sürüden çıkarılır.

Chlamydia psittace’nın neden olduğu hastalıkta pnömoni, hafif, enteritis, abort ve genital enfeksiyonlar görülür. Klinik olarak depresyon, ateş, nazal akıntı, kuru öksürük, dispne veishal vardır. Ayırıcı tanıda İBR, PI3, BVD, RSV, ve ADVenfeksiyonları ile Mycoplasma pnömonisi ve pastörellozis gibi bakteriyel pnömoniler göz önünde tutulmalıdır. Tanı etkenin burun akıntısı, trekea ve akciğerlerden izolasyonu, enfekte dokuda inkülizyon cisimlerinin belirlenmesi ve serumda floresent antikor testi veya komplement fikzasyon testi yapılarak konur. Hastalarda bronkopnömoni, bronşlarda kalınlaşma, mediastinumda ödem ve eksudat dikkati çeker. Sağaltımda tetrasiklinler 11 mg/kg dozunda 5 gün süreyle kullanılabilir.

Pulmoner listeriozis, Listeria monocytogenesis tarafından oluşturulan ensefalitis, abort, septisemi, konjiktivitis ve mastitisin  yanı sıra pulmoner  enfeksiyona da neden olur. Besideki hayvanlarda görülen atipik pnömoniye benzer. Hastalık damızlıklarda veya et için beslenenlerde perakutan kroniğe kadar değişen seyirdedir. En sık görülen şekli akut olanıdır. Başlangıçta depresyon, neşesizlik, sürüden ayrılma, vücut sıcaklığında artış, salivasyon, yürüme isteksizliği, egrersiz intolerans ve ishaldir. Bazı hayvanlarda tedirgin görülür. Hastalık diğer  bakteriyel nedenlipnömonilerle karışır. Pulmoner form ayrı olarak ortaya çıkabilir veya CNS’e ait nörolojik bulgular veya konjuktivitis buluguları ile birlikte görülebilir. Ayırıcı tanıda patörellozis veya Hemophilus somnus pnömonisi gibi bakteriyel pnömoniler dikkate alınmalıdır.Hastalık hayvanların besiye alınmasından sonraki 60 gün içinde ortaya çıkar.Etken solunum yoluyla alınır.Etken her yerde bulunsa da silaj esas kaynak olarak düşünülmektedir.

Lezyon jeneralize intersitisyel pnömoni ve birçok odaklar halinde gelişen bronkopnömoniden oluşur.Sertleşmiş lobüller tipik koyu kırmızı renkte ve büzüşmüş şekildedir.Akut olgularda genel konjesyon ve ödem, kronik olgularda plöritis ve akciğerlerde dağınık odaklar şeklinde sertleşmeler saptanır.Sağaltımda oksitetrasiklin 11mg/kg dozunda i.m. veya i.v. günde 2 kez penisilin 44000 i.ü./kg dozunda kullanılabilir.

Keçilerde pneumocystitis carinii enfeksiyonu, pnömoni ve ölüme yol açan, dünyanın birçok yerinde rastlananve virülensi düşük olan kronik seyirli bir hastalıktır.Ateş, ağırlık kaybı, zayıflık, dispne, taşikardi, siyanozis, prulent nazal akıntı, taşipne, öksürük ve ölüm görülür.Ayırıcı tanıda mycoplasma pnömonisi, pastörellezis, aspirasyon pnömonisi, akut veya kronik viral pnömoniler, kazeöz lenfadenitis, Chlamydialpnömoni ve mikotikpnömoniler dikkate alınmalıdır.Tanı bronkoalveolar lavaj ve akciğer biyopsisinde P.carinii’nin özel boyalarla tanınmasıyla konur.Keçilerde lezyon diffuz ve lokal şiddetli intersitisyal pnömonidir.İnsanlarda pentamidine isothionate ve pyrimethamine (0.5 -1 mg/kg gün) ve bununla birlikte 120 mg/kg/gün dozunda trimethoprim-sulfamethazole uygulanır.

Q fever, Antartikada hariç dünyanın her yerinde görülen bir hastalıktır.Etken Coxiella brunetii olup keneler, vahşi kuşlar, serbest yaşayan küçük memeliler ve sığırlar, koyun, keçi, bufalo, deve, domuz, at, kedive köpek gibi evcil hayvanlarda görülür.Hastalık keneler ve rodentler aracılığı ile taşınır.Enfeksiyon evcil hayvanlara ve yetiştirmenlere kene ısırması ile kontamine kene dışkısı ile temas sonucu ile geçer.Sürü veya çiftliğe bir kez girdiğinde ondan sonraki yayılımı için kene olması gerekmez.Etken plazental dokuya yerleşir ve doğumla birlikte yayılır.Hastalık bu doku ile temas eden hayvanlara bulaşır.Etken keçi ve sığırlarda birkaç laktasyon süresince sütte bulunur.Ayrıca idrar, dışkı ve okulonazal akıntıda belirlenir.Çevre şartlarına duyarlı olan etken, tozla yayılır.Koyun ve keçilerde geçici ateş hafif solunum sistemi hastalığı bulguları, meme içine inokule olduğunda mastitis ve kısa süreli sistemik bulgular görülür.Gebelerde ölü doğum veya zayıf yavru doğumu ortaya çıkar.Nekropside plesenta kalınlaşmış üzeri pembe renkli kremimsi bir eksudatla kaplıdır.Tanı plesantadan yapılan sürme preperatların boyanmasından sonra etkenin kokobasiller şeklinde görülmesiyle konur.Ayırıcı tanıda benzer yapıda olan Chlamydia psittaci düşünülmelidir.Dokulardan bakteri üretilmesi veya serolojik testler kullanılması tanıyı kesinleştirir.Sağaltımda okstetrasiklin kullanılırken hastalıklardan korunmada buzağılara aşı uygulaması yapılır.

Koyun ve keçilerde herpes virüs enfeksiyonları şiddetli sistemik enfeksiyon belirtileri gösterenlerde izole edilmiştir.Fakat bu etkenin hastalık oluşturmadaki rolü belirlenememiştir.

Bovine herpes virüs tip 4 enfeksiyonu sığırlarda solunum sistemi hastalıkları, reprodüktif bozukluklar (abort, metritis) mastitis ve enteritis şeklinde görülür.

Sığır ve koyun ile keçilerde adenovirüs enfeksiyonu çoğunlukla subklinik seyredenbir enfeksiyondur.Hastalarda pnömoni, enteritis, pnömoenteritis, konjuktivis, keratokonjuktivitis, zayıf buzağı doğumu ve abort görülür.Genç kuzularda sıkça adenovirüsizole edilmektedir.Hastalarda solunum ve gastrointestinal sistem bozuklukları görülür.İştahsızlık, ateş, solunum sayısında artış, öksürük ve ishal görülebilecek semptomlardır.Akciğerlerde atelektazi, ödem ve sertleşme dikkati çeker.

Bovine rhinovirus enfeksiyonunda klinikbulgular ya belirgin değildir veya ateş, depresyon, iştahsızlık solunum sayısında artış, lakrimasyon, konjuktivitis, slivasyon, öksürük ve nazal akıntı dikkati çeker.

Bovine enterevirus enfeksiyonunda abort, entereritis ve respiratorik sistem bulguları görülür.

Calicivirus enfeksiyonu kalıcı respiratorik bozukluklara neden olur.

7. GÖĞÜS DUVARININ VE BOŞLUĞUNUN HASTALIKLARI

7.1. PLEURİTİS VE PLRURAL EFFUSİON

Ruminantlarda akut primer plöritis nadirdir. Genellikle sekunder bir durumdur.

ETİYOLOJİ

En sık nedeni bronkopnömonidir. Diğer nedenler travmatik retikuloperitonitis, tüberkülozis, karaciğer apseleri, tümörler, (özellikle lenfosarkom),eksternal travma, kosta kırığı ateşli silahlarla yaralanmalar, perforasyona neden olan yaralanmalar, sığırlarda tüberküloz, Hemophilus somnus enfeksiyonu, sporadik bovine esnsfalomiyelitis, kontagiyöz bovin ve kaprin plöropnömoni, değişikseptisemik durumlar, üremeye yol açan nedenler, uroperitoneum, sağ kalp yetmezliği, hipoproteinemi, torasik kanal yırtığı, hemotoraks veya hemanjiyosarkomadır.

SEMPTOMLAR

Plöritis ağrılı ve septik bir durumdadır. Hastalığın erken döneminde parietal ve viseral yapraklarınyangılanması yaprakların birbirine sürtünmesine ve ağrıya neden olur. Solunum yüzlektir ve abdominal solunum hareketi, taşipne, progressif  dispne   ve inleme dikkati çeker. Eksudasyon gelişince ağrı ve sürtünme sesi azalır ve lokalize olur. Respiratorik bozukluğun belirtisi olarak baş ileri doğru uzatılır, dirsek eklemleri vücuttan ayrı tutulur, solunum esnasında göğüs hareketleri sınırlı kalır. Öksürük varsa yumuşak ve zayıftır. Oskültasyonda kuru plöritiste sürtünme sesi vardır. Ses öksürük sonrası azalmaz. Akciğerlerin anterior-ventral bölgesinde effüzyon nedeniyle ses maskelenir. Perküsyonda toplanan sıvı hattı boyunca mat ses alınır ve intercostal bölgenin deri palpasyonunda ağrı belirlenir. Hayvanlar hareket etmek istemezler. Bakteriyel  pleuritisde meydana gelen toksemi nedeniyle hastalarda anoreksi, depresyon, vücut sıcaklığında artış, ağırlık kaybı, süt veriminde düşme belirlenir. Fibrin birikiminin fazalalığına bağlı olarak venöz dolaşım güçlü olmuşsa jugular genişleme ve pulzasyon belirlenir. Ölüm, toksemi ve anoksi sonucu meydana gelebilir. Hastalığın ileri döneminde biriken sıvı rezorbe olur, meydana gelen yapışmalar nedeniyle akciğer ve göğüs hareketleri sınırlanır. İyileşme yavaş olur. Hastalarda önce toksemi belirtileri ortadan kalkar, athezyon nedeniyle oskültasyonda duyulan sesler azalır. Athezyonların yırtılması ölümcül hemotoraksa yol açar. Tüberkülozda olduğu gibi kronik plöritis semptomsuz seyreder. En  önemli bulgu ağırlık kaybıdır.

TANI VE AYIRICI TANI

Kan sayımı enfeksiyoz ve non enfeksiyoz hastaların ayırt edilmesine, akut (önemli sola kayma) ile kronik durumların (olgun nötrofil, hiperglobulinemi, non rejeneratif anemi) ortaya konulmasına yarar. Kan serumunda hipoproteinemive azotemi belirlenir. Torakosentez yapılarak alınan sıvı örneğinde sitolojik muayene ve kültür yapılarak bakteri, Mycoplasma ve Chlamydia araştırılır. Non spesifik transudatın nedenleri neoplazi, kalp yetmezliği, hipoproteinemi ve üremidir. Sporadik bovine ensefalomiyelitise bağlı effüzyonda hücre bulunmaz, protein ve fibrinojen düzeyleri yüksektir. Septik eksudata neden olan pnömoni, peritonitis, apse, penetrasyona neden olan travma ve septisemilerde alınan sıvıda bol protein ve hücre bulunur. Transtrakeal yıkama sıvısının muayenesi gerekebilir. Perikardiyosentezis, abdominosentezis ve radyografi enfeksiyonun primer kaynağının belirlenmesi bakımından önemlidir. Ayrıca tüberkülozis testi, lökemi virus titresi, SBE için Chlamydial titre, ekokardiyografik muayene ve primer enfeksiyon kaynağının belirlenmesi için karaciğerin ultrasonagrafik muayenesi gerekir. Ayırıcı tanıda pnömoni, pnömotorax, büyük apseler, tümörler ve diyaframa herniası dikkate alınmalıdır.

TEDAVİ

Efüzyonun direne edilmesi gerekirsede ruminantlarda sıvının yerleşim yeri ve fibrin düzeyinin yüksekliği nedeniyle drenaj güçtür. Sepsis durumunda uygun antibiyotikler kullanılır. Nonsteroidal antienflamatuarik ilaçlar (aspirin 100 mg/kg oral, günde iki kez, phenyl butazone 6 mg/kg oral günde birkez, flunixin 0.5-1.1 mg/kg  i.m. veya i.v.  günde 1-3 kez) ve narkotik analjezikler (demerol, morphin veya butarphenol) ile ağrı giderilerek respirasyonun kolaylaştırılması ve iştahın düzeltilmesi amaçlanır.

7.2. PNÖMOTORAKS (Pneumathorax)

Akciğerlerin yırtılması sonucu göğüs boşluğuna havanın toplanmasıdır.

ETİYOLOJİ

Olgunların çoğunda aşırı hareket, öksürme, pnömoni ve kaburga kırıklarının batması sonucu meydana gelir.Ani solunum güçlüğü ve ölüme neden olur.Ruminantlarda sık rastlanmaz.BRSV’nin neden olduğu pnömonilerde anfizematöz şişlikler oluşur ve bozukluğun önemli nedenidir.

SEMPTOMLAR

Ruminantlarda iki akciğer kısmı mediastinum tarafından tam olarak ayrıldığından hasta tek akciğer ile yaşamını sürdürebilir.Hastalarda ağzı açık solunum gözlenir.Akciğerlerden biri kısmen kollabe olduğunda diğer akciğer kompenzatorik olarak daha fazla çalışır, fakat bunun belirlenmesi güçtür.Enfeksiöz bir hastalık yoksa hastalar huzursuz ve hareketlidir.Ön ayaklarını yukarıda tutmak eğilimindedir. Siyanozis ortaya çıkar ve şiddetli olgularda hava giriş çıkışı çok azalmıştır.Oskültasyonda kollaps şekillenen kısımda akciğer sesleri duyulmaz.Yalnız akciğerin bazalinde bronşiyal sesler hala duyulur.Seslerin duyulabildiği tarafta, özellikle vertebranın altında yüksek rezonanslı sertleşmiş ses duyulur ve bu ses bir fıçı içinde nefes alındığında duyulan sese benzer. Kalp mediastinuma doğru deplase olur. Kalp sesi pnömotoraks gelişen tarafta metalik tondadır ve taşikardi vardır.

Perküsyonda normal tarafa göre anormal rezonans belirlenir.Aynı anda perküsyon ve oskültasyon yapıldığında “ping sesi”duyulur.Hastalarda sıklıkla subkutan anfizem oluşur ve ploritis önemli bir nedendir.

TANI VE AYIRICI TANI

Ayırıcı tanıda atipik pnömoni ve bronkopnömoni, viral pnömoni (özellikle BRSV) plöral effüzyon, diyaframatik herni, büyük apse ve tümörler ile klostiridyal enfeksiyonlar dikkate alınmalıdır. Radyografi tanının doğrulanması için gereklidir. Yara oluşmuş ise içerideki hava aspire edilip yaraya dikiş konulmalıdır. İnternal pnömotoraksta dorsal aspirasyon yapılmalıdır. Bunun için üç yollu meme kanülü ve büyük şırınga kullanılır. Lezyon iyileşmedikçe vakum yapmanın fazla yararı yoktur. Lezyon iyileşince hava apsorbe edilir. Bakteriyel enfeksiyon varsa uygun antibiyotikler kullanılır.

7.3. HİDROTORAKS, HEMOTORAKS (Hydrothorax, Haemothorax)

Sığırlarda hidrotoraks dolaşım yetmezliğine bağlı olarak ortaya çıkan kronik seyirli bir hastalıktır. Hemetoraks ise travma nedeniğle meydana gelen damar yırtılması sonucu ortaya çıkar. Akciğerlerin sertleşmiş olması travmaya bağlı yırtılmaya zemin hazırlar.Anemi bulgusu trvmaya bağlı yırtılmaların tanısının konulmasına yardımcı olur. Klinik bulguların ani başlaması ve vücut derecesinin yükselmemesi hemotorksı pnömoniden ayırt etmede yaralı olur. Solunum güçlüğü olan hastalarda plöral keseden sıvının aspirasyonu, kan pıhtılaştırıcı ajanların kullanılması ve kan transfüzyonunun yapılması yararlı olabilir.