Anemilerin Sınıflandırılması (Ayrıntılı Konu Anlatımı)

1-Eritrosit Sayı ve Fonksiyonundaki Kongenital Değişiklikler


Aplastik anemilerde; kök hücrelerinde defektler vardır, öldürücüdür. Lama ve hereford sığırlarında görülür. Bir de hipoplastik anemiler vardır.


2-Eritrosit Membran Yetmezliği ya da Enzimlerdeki Kalıtsal Hemolitik Bozukluklar


-Stomatositozis; Displazik alaska köpeklerinde karşılaşılır. Hemoglobinde azalma vardır ve eritrositler membran bütünlüğünü koruyamaz, süratle parçalanırlar. Retikülositozis şekillenir. Eritrosit yaşam süresi azalır ve demir döngüsünde artış meydana gelir. Hızla eritrositler hemolize uğrarlar. Yapılan eritrositlerde de defekt vardır. Buna bağlı olarak membran bütünlüğü korunamaz. Dolayısıyla dolaşımda eritrositlerin kalma süresi de düşer.
-Besenji Köpeklerinde ailen gelen anemiller; piruvat kinaz enzim yetersizliği ve defektine bağlı olarak karşımıza çıkar. Hücreler normaldir ama hemoglobinin oksijene karşı affinitesinde sorun vardır ve hayvanda hemolitik anemi görülür.


3-Hem Sentezinin Kalıtsal Bozuklukları


-Porfiriler; tip II fotosensitizasyonda da karşımıza çıkmıştı. Porfirin, hemoglobinin yapısında görülür, stokrom enzimlerin yapısına girerler. Katalazların da yapısında bulunurlar. Sığırların protoporfirisi; ferrokatalaz enzimlere bağlı olarak karşımıza çıkarlar. Ferroz demirden hem sentezi defektidir. Anemi yoktur, kemikiliğinde birikme olmaksızın, karaciğerde pigment birikir. Fotosensitizasyon vardır. Resesif bir genle taşınırlar. Eritropoetik perfoüri; insan sığır ve kedilerde gözlenir. Üroporfirinojen III kosentetaz enzim defektinde bağlı şekillenir. Diş pembe olur, Fotosensitizasyon diğerlerine göre çok belirgindir. Resesif genle taşınır ve aynı zamanda makrositik normokromik anemi de görülür.



4-Yetersiz Hücre Yapımına Bağlı Anemiler


Bunlara genel olarak aplastik anemiler adı verilir. Edinseldir. İdiopatiktir, kökenleri tespit edilmemiştir. Aplastik panstopeni olarak adlandırılabilir. Yani her 3 seri hücrenin tamamında depresyon vardır. Sadece eritrositleri de tutabilir, o zaman da eritrosit aplazisine neden olur. Viruslar, fenilbutazon, östrogenik ilaçlar, kloramfenikol ve trolozidin neden olabilir.
-Aplastik panstopeni; Komple 3 seri hücrenin ortadan kalkması, epistaksi ve ateş ile karşımıza çıkarken, eritrosit aplazisinde mukozalar solgunlaşır, uyuşukluk ve aktivite de azalma görülür.
-Eğrelti otu zehirlenmesi; aplastik anemiye neden olur. Nedeni tiamini parçalamasıdır (tiaminaz aracılığı ile). Sığırlar da hematopoietik sistemi etkilerken, koyunlarda polioencephalomalasiye neden olur (CCN). Tek nedeni eğrelti otu değildir. Ara nedenlerden birisidir. Tiaminaz içeren herhangi birşey alındığında da şekillenir.
Akut veya kronik olarak karşımıza çıkabilir. Akut zehirlenmeler at ve domuzlarda görülür. Bunlarda nörolojik bozukluklar yanında sindirim sistemi bozukluklarına da yol açar. Koyunda akut zehirlenmelerde CCN oluşur. Sığırlarda ise aplastik panstopeni yapar, kronik görülür. Sığır ve koyunlarda enzootik hematüriye neden olur. Sidik kesesinde tümör şekillenir. Bunların kanamasıyla hematüri şekillenir. Parlak ışık körlüğü yapabilir. Sığırlarda sindirim sisteminin epitelyal tümörlerine neden olur.
Zehirlenme kümültatiftir. Yani çok zaman alır. Hematopoeziste depresyon vardır. Aplastik panstopeni şeklinde görülür. Kronik zehirlenmede geri dönüşüm olmaz. Hayvanlar kanama ve hematüriden ölmezse, nötropeniye ilişkin septisemi, trombositopeniye bağlı da kanama çok yaygın olarak bir çok dokuda görülür.
-Eritrosit Aplazisi; insan ve köpekte gözlenir. Burada T hücrelerin eritrosit proküsörlerinin çekirdeklerine karşı antikor üretilir. İnterlökin ve T lenfosit aracılıdır. Yani otoimmun bir hastalıktır. Lenfomalar ya da ilaçlar nedeniyle karşımıza çıkabilir.
-Kedi panlökopenisi; parvoviral enterit virusuna bağlı görülür. Baskın olan lenfopenidir.
-Stakibotriotoksikozis; mantar toksini nedenlidir, balkanlarda yaygındır. Kemik iliğini deprese eder, kök hücreleri ortadan kaldırır.
-Myeloftizik anemi; kemikiliğinde hücre oluşumundaki azalmaya bağlı olarak görülür. Kök hücre ortadan kalkar veya yenilenebilir. Kök hücre hakim kalır ve geri kalanlar ortadan kalkar. Buna bağlı olarak da panlökozis ya da immun baskılanma ile kaşeksi görülür.
-Üremik Anemi; eritropoetine bağlı olarak eritropoezis baskılanır. Bunun yanında guanidinosüksinik asit hemolitik etkilidir. Bunlara bağlı hemoliz şekillenir. Aynı zaman da böbrek yetersizliğine bağlı olarak da hematüri de şekillenir. Bir yandan üretim olmaz ve böbrekten de atılım şekillenir. Ayrıca asitler de hemoliz yapar.
-Endokrin Bozukluklara Bağlı Anemiler; Hipofiz bozukluğunda; hemoglobin üretimi devamlılığı aksamaktadır. Hipotiroidizm de tiroid hormonlarının aktivitesinde azalma olur, metabolizma yavaşlar ve kemikiliğinde yapım azalır. Eritrositlerin yaşan süreleri normaldir.
Adrenal yetersizlikte; eritropoetin ile ilgilidir. Sekonder olarak etkilenir.
Kastrasyon; erkekte hemoglobin normal de dişilere oranla yüksektir. Kastrasyondan sonra dişilerde artış görülür. Nedeni menstrual kanamalardır.


5-Yetersiz Hemoglobin Yapımına Bağlı Anemiler


Hem ve globulin eksikliğine bağlı şekillenirler. Globulin yetersizliği insanlarda görülür, hayvanlar da görülmez. Bakır, Demi ve Kobalt ile ilişkilidir yetersiz Hb yetersizliğine bağlı anemiler.
-Demir Eksikliği Anemisi: Demir; hemoglobin, myoglobin, NADP, mitokondrial ve hepatik enzimlerin yapısına katılır. Demir eksikliğinde, irrite edicidavranışlar, sinirlilik hali gözlenir. Soğuğa duyarlılık şekillenir. Demir yetersizliği sonucu kalp hipertrofisi şekillenir. Diyette süt bulunmasında karşımıza çıkabilir. Diyetteki süt demire bağlanır ve demirin emilimini engeller. Yeni doğanlarda karşımıza çıkar, sütün fazlası toksiktir. Demir bakteriyel invasyonu artırır. Yeni doğan hayvanlarda immun sistem tam gelişmediği için, fazla süt demiri bağllar, demir de bakteriyel invazyonu artırdığı için buna bir savunma mekanizması denilebilir. Aylarca süt içirilmesi durumunda demir eksikliği anenmisi şekillenir.
Demir asit ortamda emilir, midenin asit ortamını bozan şeyler kullanılması demir emilimini engeller. Asit ayrıca B12 vitaminini ve protein parçalar. Emilim transferrin doymuşluk seviyesine bağlıdır. Normal koşullarda transferrinin %50’ si doymuştur. %50’ si de gelecek olan demiri bekler. Doymuşluk oranı %16 altına düştüğünde, eritrositlere yeterince demir veremezler. Buna bağlı kemikiliğinde rubisitler kendilerine yeteri kadar demir gelmesini beklerler. Olgunlaşmaları durur. Demir eksikliğinde kemikiliğinde, çok sayıda olgunlaşmayı bekleyen rubisit görülür, bunlar doşalıma verilmezler. Tükenme 3 evrede gerçekleşir.
İlk evrede; hemoglobin ve transferrin doymuşluk oranı normaldir. Ferritin azalır. Anemi hipokromik normositiktir.
İkinci evrede; transferrin ve ferritin doymuşluğu azalır. Buna bağlı olarak eritrosit yapımı yavaşlar.
Üçüncü evrede; tüm demir depoları boşalmıştır. Hemoglobin miktarı düşmüştür ve buna bağlı olarak eritrosit yapımı durmuştur. Kemikiliğinde olgun rubisit sayısı artmıştır ve kemikiliğinde hiperplazi şekillenmiştir. Perifer kanda retikulosit bulunmaz. Anemi ise hipokromik (Hb yok) mikrositiktir. Bilirubin miktarı düşüktür. Eritrosit azlığından dolayı hipoksi şekillenir. Şiddetli anemi vardır.
-Bakır Yetmezliği Anemisi; bakır çeşitli oksidatif enzimlerin yapısına girer. Sitokrom oksidazın yapısına girerek elektron transportunda rol oynar. Seruloplazmin yapısına girer, Demir absorbsiyonu ve bunun hematopoiezisinde rol oynar. Süperoksit dizmutaz antioksidan etkilidir. Dopamin hidroksilaz nörotransmitter olarak depo sentezinde önemlidir. Melanin sentezinde önemlidir (tirozinaz). Bakır eksikliği olan hayvanlarda lokal alopesi gözlenir. Elastin kollagenazın kross bağlantısını sağlar. Deri ve deri altı bağlanmasında önemlidir. Bakırın emilmesi enerjiye bağlıdır. Mide ve barsak üst kısımlarından emilir. Albümine bağlı bulunur. Karaciğer, böbrek ve kalpte fazla miktarda bulunur. Kanda eritrositlerle bakır-protein kompleksi şeklinde karşımıza çıkar. Buna da seruloplazminadı verilir. Seruloplazmin sentezi için 7 bakır atomuna ihtiyaç vardır. Bakır yoksa seruloplazmin sentezi durur. Bakırın fazlası safra ile atılır. Bakırın dengeli olması gerekir, bakır toksikasyonlarında hemolitik anemiler görülür. Anemi;
Sıçan, domuz, tavşan ve kuzuda àmikrositik hipokromik,
Sığır ve erişkin koyundaà makrositik hipokromik,
Köpekte à normositik normokromiktir. Eritrositlerin yaşan süreleri kısalır, buna bağlı da hemosiderozis şekillenir. Parçalanan eritrositler yeniden kullanılamazlar, bu yüzden hemosiderozis şekillenir. Bölgede toprakta molibden yüksek ise bakır yetmezliği görülür. Verilen bakır da işe yaramaz.
-Kobalt Yetersizliği; beyaz karaciğer hastalığı hayvanlarda nadirdir. Kronik zayıflamaya yol açar. Kobalt yetersizliği tek başına oluşmaz, B12 vitamin yetersizlğiyle birlikte seyreder.
-Megaloblastik Anemi; retikulopeni ve rubisitlerin erken uyumsuzluğunun görüldüğü nadir eritroid hiperplazilerle seyreden anemi çeşitidir. Esas etkili olan folik asit yetersizliğidir(B9). Folik asit DNA replikasyonunda gereklidir. DNA replikasyonu sağlanamadığı için proliferasyon evresindeki hücreler çoğalamazlar ve megaloblastik anemi şekillenir.
-Kronik Bozukluklara Bağlı Anemi; akut faz proteinleri, moleküler genin transferrin üzerine emilimini engeller. Demirin transferrinde değil, ferritinde kalmasını sağlarlar. Akut faz proteinleri yangının her aşamasında şekillenmesine rağmen genelde kronik enfeksiyonlarda özellikle de tüberkülaz da yükselirler. Buna bağlı hemoglobin sentezi engellenmesi yanına eritrosit yapımı da ortadan kalkar.
-Malnutrisyon (Açlık) Anemisi; gençlerde, özellikle de koyun ve keçilerde önemlidir. Az olarak ta kedi ve köpek yavrularında normositik normokromik anemi görülür. Bazen de hipokromik görülebilir yani değişkendir. Eritrosit yapımında azalmaya bağlıdır. Protein ve enerji olmadığından kemikiliği deprese olur. E ve B6 vitamin yetersizliğine bağlı da şekillenebilir.


6-Hemolitik Anemiler


Yıkımlanmanın üretimi aştığı durumlarda ortaya çıkar. Sağaltılırsa iyi yanıt verir. Altta yatan erken ortadan kaldırılmalıdır. Organizma hemolitik anemiye iyi cevap verir. Normalin 6 katına kadar retikülositozise karşılık verir. Fazla retikülosit üretimi vardır. Yıkımlanan miktarı geçemezse anemi şekillenir.


A) İmmun Hemolitik Anemiler


Eritrosit membranına karşı komplemente bağımlı ya da komplemente bağımsız olarak antikorların membrana yapışması sonucu oluşur. Antikorlar bağlandığında eritrositler yuvarlak hale gelir ve antikorlar bunları parçalar. Monosit-makrofaj sisteminin anormal aktivasyonuyla sonuçlanır. İlaçlar ve bazı viruslar eritrosit membranına tutunması sonucu immun sistemi aktive ederler. İdiopatik şekilde de karşılaşabiliriz. Eritrosit üzerinde antikor varlığı coombs testiyle anlaşılır. Morfoloji de 5 şekilde immun hemolitik anemi görülür.
1)Hiperplastik kemikiliğinin bulunduğu şiddetli anemi ile karakterize eritrositik tip en çok karşılaşılandır.
2)Hiperplastik kemikiliğinin görüldüğü immun trombositopeni ve hemolitik anemi
3)Eritrosit preküsörlerinin seçici immun baskılanmasının olduğu yalnız eritrosit aplazisi
4)Hiperplastik kemikiliğinin bulunduğu immun anemi (nötropeni ve trombositopeni görülür, pansitopenik tip)
5)Pansitopeniye benzeyen ancak kemikiliği aplazisinin görüldüğü aplastik tip
-Tayda İzoimmun Hemolitik Anemiler; Annenin plasentasındaki bir kanamaya bağlı olarak yavrunun kanının maternal dolaşıma, yani anne dolaşımına geçmesi sonrası, tay ile anne arasında kan uyuşmazlığı varsa, annein kanında otoantikorlar şekillenir. Yalnız bu antikor miktarının sağlanması için olayın tekrarlanması gerekir (aynı aygırla 3 defa çiftleştirme). Ki anne immun hale gelir. Yavru doğar ve kolostrumu aldığı anda kendi kanına gelişen otoantikorları da alır ve bunlarda eritrosit membranına yapışırlar. 3-4 birleşme olur. Doğumda normal kolostrum aldığı andan itibaren 48 saat içinde hemolitik anemi şekillenir.
-Buzağılarda İzoimmun Hemolitik Anemiler; fötal olarak kolay kolay oluşmaz kan kökenli aşılamalarda (babesia ve anaplasma) şekillenir. Kan kökenli aşılar anneyi immunize eden eritrosit antijenleri içerebilir. Bu ineklerin eritrositlerine karşı antikor oluşabilir. Bu tür aşılamalar da sadece etkene karşı değil, kan ürünlerine karşı da immunizazyon şekillenir. Eğer aşımda kullanılan boğa ile anne aynı eritrosit antijenlerine sahipse (aşılama ile), buzağı doğduğunda bu antijenlere sahip olacaktır, ve kolostrum aldığında izoimmun hemolitik anemi gelişecektir.
-Domuz Yavrusunda İzoimmun Hemolitik Anemi
-İlaçla Oluşan Hemolitik Anemi
-Primer ya da İdiopatik İmmun Hemolitik Anemi


B)Enfeksiyöz Hemolitik Anemiler


-Atların Enfeksiyöz Anemisi; Retroviruslardan lentiviruslar neden olurlar. Atlar ve merkeplerde görülür ve sokucu sineklerle taşınırlar. Slow viruslardır, yavaş seyrederler. Alet ve edevatlarla da taşınırlar. Bataklıklarda çok görülür. Akut, subakur ve kronik seyirlidir. Hastalık immunodifüzyon testiyle belirlenir. Atlarda özellikle dilin ventral yüzeyindeki kanamalarla karakterizedir. İkterus belirgindir ve her devrede görülür. Akutta; anemi, ikterus ve yaygın kanama vardır. İç organlarda, mezenteryumda, vulva ve vaginada kanamalar vardır. Dalak şiş ve et kıvamındadır (Splenomegali dalak büyümesidir). Karaciğer ve böbrekte de kanama odakları vardır. Kalp kasında intersitisyel perivasküler lenfosit infiltrasyonu, kronikte de kas tellerinde atrofiler görülür. Hayvanlar kaşektiktir. Karaciğerde periportal lenfosit infiltrasyonları, kuppfer hücrelerinde de hiperplazi vardır. Akutta karaciğer ve böbrekte kanamanın yanında nekroz vardır ve lenf nodülleri ödemli, hiperemik ve yer yer hemosiderozislidir. Böbrekte kanama glomuruluslardadır, eritrosit infiltrasyonu ve fibrinli nonpurulent intersitisyel nefritis şekillenmiştir.
-Babesiozis; Kenelerle taşınırlar. Birden fazla kene türü aktarabilir. Anaplasmozisle beraber ve birkaç tür kombine şekilde olabilir aynı hayvanda. Eritrositlere girer ve lizis şekillenir. Hemoglobinüri, hematüri ve hemolitik anemi şekillenir. İdrar şarap rengindedir, böbrekte hemoglobinürik nefrozis şekillenir.
Sığırlarda; babesia bovis yüksek ateş ve şiddetli anemi ile hemoglobinüri, parazitemi ve hematüri şekillendirir. Parazit yüklü eritrositler beyin kapillarlarında toplanır ve mikrotrombüsler şekillendirirler, dolayısıyla sinirsel semptomlara neden olurlar. Nekropsi bulguları akut damar içi hemoliz sonucu şekillenir. Anemi, ikterus vehemoglobinüri görülür. Dalak büyümüştür. Yumuşak kıvamlı ve koyu renklidir. Karaciğer hipertrofik ve hiperemiktir, rengi sarıdır. Göğüs boşluğu ve serozalarda kanama herzaman karşımıza çıkmaz. Beynin gri maddesinde üniform fokal kırmızı odaklar halinde karşımıza çıkar. Böbrekte intersitisyel dokuda mononükleer hücre infiltrasyonları, karaciğerde vakuoler dejenerasyonlar ve portal bölgede lenfositik plazmositik infiltrasyonlar görülebilir, nonspesifiktir. Hastalık uzun sürerse lenfopeni şekillenir. Lenf düğümlerinde eritrofagositozis, sinuhistiyozis görülür (boşluklara histiyosit dolması). Şiddetli konjesyon görülür. Beyinde gri maddede lezyon varsa, B. bovis tir. İkterus ve hemoglobinüri B. Bigemina’da, boviste olduğu kadar belirgin değildir. Babesiozislerin tanısı periferden, yani kulaktan alınan kandan çekilen froti ile konur. Seröz zarlarda kanama ve diffuz nefritis vardır. Böbrek kahverengi ve yeşilimsidir. Splenomegali görülür.
Köpeklerde de hemorajik enteritis şekillenir. Etken B. canis, gençler duyarlıdır. Hafif olgular anemi ve ateşle seyreder. Şiddetli olgularda ise kusma, sarılık, mukoza kanaması, hemoglobinüri, ülserli stomatitis, baş,boyun ve bacaklarda nörojenik ödem, dokularda da bilirubin ve hemosiderin birikir.
Atlarda da etken B. gaballi (daha büyük) ve B. equi’dir. Büyük olan hafif seyreder.
Babesia için immunizasyon güçlüdür. 4 yıl hasta olmazlar, kolostrum ile 9 ay koruma şekillenir. Bir bölgede babesia varsa hayvanlar babesia’ya dirençlidir. Bölgeye yeni gelen hayvanlarda bu direnç görünmez.
-Anaplazmozis; Ricketsia takımı içinde yer alır. Koyun ve sığırların enfeksiyonudur. A. Marginale, a. Centrale sığırlarda A.bovis vardır. Görünümlerine göre isimlendirilir. A. Marginale de etkenler kenara yakındır. Centrale de ise daha merkezdedir. Eritrosit membranına yapışmaz. Etken kenelerle taşınır yani vektör kullanır. Ancak mekanik olarak olarak sineklerle de taşınır. Yani keneler döngü için şart değildir.
Gençler daha duyarlıdır. Bazen direnç te gösterirler. Diğer protozoon enfeksiyonlarında olduğu gibi bölgede hastalık varsa direnç gelişir, ancak o bölgeye yeni hayvan getirilirse o duyarlı olur.
Diğerlerinden farklı olarak hemoglobinüri görülmez. Çünkü hemoliz intravasküler değil intracellulardır. Yani eritrofaji vardır. Mukozalar solgun ikterus vardır. Hayvan anemiye bağlı olarak depresiftir. Kronik olarak lökositozis (artış) görülür.
Kronik olaylarda yine kaşeksi ile seyreder. (hepsinde geçerli) Patognomik bulgusu yoktur. Epikardda kananalar ile karşılaşılır ama çok sayıda hastalıkta bu vardır. Karaciğer ikteriktir.
Koyunlarda progresif bir anemi ve zayıflama ile karakterizedir. Genellikle anaplazma varsa bir bölgede, babesia da vardır. Yani hepsi beraberdir.
-Eperythrozoonozis; Bunalr eritrosit yüzeyine yapışırlar. Koyun sığır domuz ve lamalarda enfeksiyon oluştururlar. Sürü içinde mortalite %10 a kadar çıkabilir. Tesadüfi bulunur. Ülkemizde yoktur.
Hemolitik anemiye neden olur. Hemoglobinüri ya görülmez yada çok hafiftir. Sphlenomegali vardır.
-Hemobartenollozis; Kedi dışında klinik önemi yoktur. Tün türlerde anemi oluşturabilir. Hemobartonella felis etkendir. Eritrosit yüzeyine yapışırlar. Makroskobik olarak belirgin solgunluk ve ikterus ile seyreder. Dalak ve sinuslarda generalize folliküller hiperplazi vardır. Aynı zamanda lenfoproliferasyon dikkat çekicidir. Dalakta lenfoid folliküllerde hiperplazi görülür. At hariç hayvanlarda makroskobik olarak bunlar normal yani fizyolojiktir. Eritrofagositozis vardır.
-Ehrlichiozis; Ricketsia familyasında yer alır. 3 türü vardır. E.bovis, e.canis, e.ovinadır. klinik olarak köpeklerde önemlidir. Türkiyede vardır. Diğer adı köpeklerin tropikal panlökopenisidir. Köpekler için öldürücü bir enfeksiyondur. Alman çoban köpekleri özellikle duyarlıdır. Bunlarda hemorajik sendrom oluşur.
Trombosit ve eritrosit sayısında belirgin derecede azalma vardır. İkterus belirgindir. İntersitisyel dokularda ödemle karakterizedir. Bunun yanında her zamna olan bulgusu epistaksi (burunkanaması) karakterize bir bulgudur. Ayrıca ülserler sindirim kanalı ve ağız boşluğunda, peteşiyel kanamalar da bulunur. Konjuktiva ve diş etinde de kanama ve ülserasyon görülür.
Mukozalarda da yaygın kanama vardır. Özellikle sindirim sistemi mukozasında peteşiyel tarzda hemorajik enteritisler vardır. Kemikiliğinde yine hemorajiye neden olur. Sidik kesesi mukozaları kanamalıdır. Mezenşiyel lenf düğümlerinde lenfadenopati vardır. Karaciğer normal boyut ve kıvamındadır ancak kanama alanları yer alır. Dalak normaldir, sphlenomegali yoktur. Yada çok hafif büyüme vardır gözden kaçar. Belirgin değildir. Diğerlerinden farkı sphlenomegali belirgin değildir ve epistaksis vardır. Santral sinir sisteminde lenfoplazmositik kuffing vardır. Yani perivasküler lenfositer ve plazmositer hücre infiltrasyonu görülür. Yine benzer şekilde akciğer damarlarında kuffingler manşetler ile karşılaşılır.
Kc de sinuzoidlerde dilatasyon portal damarlarda lenfoplazmositer hücre infiltrasyonu vardır. Nonprulent hücreler karşımıza çıkar. Etkenler bazofilik tarzda görülür. Atlarda çok hafiftir. Ödemle birlikte hafif peteşiyel kanamalar görülür.
-Trypanozomiozis; Bir hastalık grubudur.

T.congolense – paranagana.
T.cruzi – şagaz.
T.equiperdum – durin(vektör kullanmaz,temas yoluyla koitusla bulaşır)
T.evansi – surra hastalığı
T.brucei brucei – nagana
T.gambiensi – insanda (vektör çeçe sineği ile) uyku hastalığı
T.viva – souma hastalığı

İnsanlarında olduğu döngü vardır. Kross geçişler olabilir. Afrikada yaygındır. Anemi hastalığın baskın özelliğidir. Trombositopeni, hipoproteinemi ile karşılaşılır. Eritrosit membranlarında düzensizlik vardır. Bu yüzeylerde düzensiz ıg ve komplement birikimleri vardır. Buna bağlı olarak eritrositler kolay immunize olurlar. Eritrositlerin yaşam süresi yarı yarıya kısalır. Eritrositlerin yüzeylerine bağlanan Ig ve komplement ile lize olur ve diğer taraftanda eritrosit içine yerleşen trypanozomların toksik ve metabolik ürünleri sonucunda da hemolize olurlar. Aynı zamanda paraziter kökenli fosfolipaz etkisi de eritrositleri hemolize eder. Patognomik makroskobik lezyon yoktur. Ancak kronik olaylarda kaşeksi vardır. Vüzut boşluklarında sıvı toplanır. (hipoproteinemiye bağlı) ödem şekillenir. Lenf düğümleri büyür. Normalden 2 4 kat büyük şekil alır. Karaciğer ve böbrek normalden daha büyüktür. Lenf yumrularında generalize bendleşme ile karşımıza çıkar. Akciğerlerde mikroskobik olarak pigment yüklü makrofajlar görülür.
Kalp kasında multifokal kas atrofisi ve lenfoplazmositik infiltrasyonlar vardır. Kemik iliğinde bir yandan atrofi ve lenfoplasmositik infiltrasyonlar vardır. Kemik iliğinde bir yandan atrofi, diğer yandan eritrofagositozis( makrofajlarca fagosite edilme) vardır. Karaciğer kuppfer hücre hiperplazisi , periportal lenfositer hücre infiltrasyonu, remark kordonlarının atrofisi, hemen hemen tüm hastalıklarda görülür. İnfarktüs ve damar içinde infeksiyoz granulomlara neden olur. Küçük kapillarlarda fagosite edilmiş veya serbest halde kalan trypanozomlar damarları tıkar. Buna bağlı infarktuslar (özellikle beyinde) şekillenir. Lenf düğümlerinde, lenf nodülleri hiperplazisi vardır. Perifer sinuslar gözden silinir. Kronik olgularla beraber lenfosit hiperplazisi ortadan kalkar, lenf follikülleri boşalır. Ancak stroma ve kapsuladaki fibrozis nedeniyle lenf yumruları normal boyutuna inmez. Akut fazda lenfoproliferasyon, kronikte ise fibrozise bağlı lenf nodülleri daima büyüktür. Timusta atrofi, böbreklerde intersitisyel bağ doku artışı görülür. Diğer bulgusu da membrano proliferatif glomerulonefritistir. (hem membran kalınlaşması hem de hücrelerin artması)


C) Fiziksel ve Kimyasal Maddelere Bağlı Hemolitik Anemi

-Heinz cisimciği hemolitik anemisi; Heinz cisimcikleri eritrositlerin stoplazmasında çıkan bazofilik inkluzyon cisimcikleridir. Oksidatif yolla hemoglobinin denaturasyonu sonucu karşımıza çıkar. Hemoglobinin yapısındaki düzensizliği ve anormalliği gösterir. Soğan zehirlenmesi, soğanla beslenen sığırlarda özellikle heinz cisimciğiyle karşılaşılır. Atlarda fenotiazin uygulamalarında (antiparaziter), kedide idrar alkalileştirme için kullanılan metilen mavisi uygulamalarında, primakrin gibi antimelarial ilaçlarda doğum sonrası hemoglobinürisinde ortaya çıkar. Propilen glikol ve se eksikliğinde de oluşabilir.
Heinz cisimciği bir zehirlenme bulgusudur. (eritrositlerde) Antioksidan mekanizması ile yıkımlanma sonucu ortaya çıkar. Bunun kapasitesinin aşılmasına bağlı olarak eritrosit stoplazmasında karşımıza çıkar. Hastalık değil hastalık bulgusudur.
-Bakır zehirlenmesi; Heinz cisimcikleri görülür. Bakır eksikliğinde anemi meydana gelir, fazlalığında da hemorajik anemi görülür. Bakırın kendisi hepatotoksiktir.(fazla miktarı)
Akut zehirlenmede özellikle hemorajik anemiden ziyade sindirim sistemi etkilenir. Sarımsı yeşil parlak renkte ishalle karşımıza çıkar. Sindirim kanalı hemorajik ve ödematözdür. Hemorajik enteritise neden olur. Koyunlarda 20mg/kg bakır sülfat verilmesi ile şekillenir. Özellikle enzootik ataksi olan bölgelerde bakır yalama taşları konur. Fazla alımda da bakır toksikasyonu olur. Dikkat etmek gerekir.
1000ppm kuru maddede 3 ppm e erişirse,yani kuru madde içinde %30 bakır varsa kronik zehirlenmeye neden olur.
Karaciğerde fazla miktarda bakır salınımına bağlı olarak şekillenir. Fazla miktarda salınan bakır bu sefer serbest kalır, hepatotoksiktir, ağır metaldir. Bunun yanında eritrositlerde antioksidan defens mekanizması tükenir, oksidatif stres şekillenir. Böylece hemoglobin denature olur. Heinz cisimciği olarak görülür.
Bakır herşeyde lazımdır, normal yavru gelişimi, kırmızı ve beyaz kan hücrelerinin yapımında da kemikiliğinde de, kolesterol mekanizması için, myokard kontraksiyonlarında, glikoz metabolizması, beyin gelişimi için gereklidir. Özellikle bakır oksidatif enzimlerin yapısına girer. Eksikliğinde oksidatif defens mekanizması çöker. Buna bağlı olarak ta oksidatif strese karşı koymak için gereklidir.
Şiddetli ikterus karşımıza çıkar. Bu hemolitik kriz şeklindedir. Yani bakır fazla miktarda karaciğerden salındığı anda bir anda hemolitik krize sokar ve eritrositler lize olur. Bakır atılabilirse hayvan yaşar, ancak hemolitik kriz döngü halinde peşpeşe gelirse hayvan ölür. Bunun için de ikterus devamlı ve şiddetlidir. Bu kadar ikterus varsa hemoglobinürik nefrozis şekillenir.
İdrar şarap renginde, karaciğer büyük üzerinde solgun odaklar vardır. Hemoglobinürik nefrozis vardır. Bakır karaciğerde hepatotoksiktir, şiddetli nekroza sebep olur. Karaciğerde hepatotoksik etkinin göstergesi olarak yağlanma vardır.
Rodenin boyası bakırı boyar. Fazla miktarda bakır lenfositlerde toplanır.


-Soğuğa bağlı hemoglobinüri; Genç hayvanlarda, özellikle de buzağılarda ancak yaşlı sığırlarda da görülür. Özellikle kışın, hayvana soğuk su içirilirse, osmotik etkiye bağlı olarak (patogenez tam açıklanamamakta) eritrositler parçalanır. Hemoliz şekillenir. Buna bağlı olarak ta hayvanlarda hemoglobinüri görülür.
-Doğum sonrası hemoglobinüri; Doğum sonrasında sütçü ineklerde , doğumu takiben 2 ile 6. Hafta arasında çıkar. Hipofosfatemi ve atpnin azalmasına bağlı, eritrositlerin yaşam süresi kısalır. Aynı zamanda hücre içindeki enerji metabolizmasındaki (mitokondrideki) atpyi kullanarak eritrositler yaşar, bu kez de membran bütünlüğünü koruyamazlar anormal membran deformitelerine neden olur.


D) Eritrositlerin Mekanik Yıkımına Bağlı Hemolitik Anemi


Hidroanjiyopatik olaylarda, yani ateromlarda vs. de eritrositler gelişip buraya çarptığı zaman, sirkulasyona girdiği anda parçalanırlar mekanik olarak. İntravascular koagulasyon sonucunda ortaya çıkar. Gram negatif bakteri endotoksinine bağlı olarak gama faktörünü aktive ederler. Faktör 8 üzerinden de küçük kapillarlarda damar içi pıhtılaşma şekillenir. Yoğun pıhtılaşmaya bağlı olarak ta periferde fibrin ortadan kalkar ve kanamaya daha duyarlı hale gelir. Mikrotrombüslerde de çarpmaya bağlı olarak şekillenebilir.


E)Dalak Hipertrofisine Bağlı Hemolitik Anemi
Süperfonksiyon hipertrofisidir. Bütün enfeksiyonlarda da bu mekanizma dalağın süperfonksiyonuna bağlı olarak hemoliz şekillenir.yani gelen eritrositler(yaşlı) dalakta takılırlar, kendini ağ yapısının içinde esnetemezler, fagosite edilirler ve demir tekrar kullanılır.Süperfonksiyonda bu normalin daha üzerindedir. Kendisine gelen her eritrositi bu kez parçalamaya başlar. Enfeksiyonlarda, otoimmun hastalıklarda, myeloid metaplazilerde, kan kemikiliği kökenli tümörlerde karşımıza çıkar. Pasif kronik konjesyonda (dalakta) kan bu bölgede toplanır ve ne kadar eritrosit varsa fagosite edilir.


7) Hemorajik anemiler

Aneminin en basit formudur. Akut yada kronik hemorajilerde karşımıza çıkar. Hemorajide herhangi bir damar bütünlüğü bozulur. Kan kaybedilir ve anemi meydana gelir.
Kronikte küçük peteşiyel kanamalar, sürekli kanamalar, böbrek hastalıklarından hematüri, paraziter enfestasyonlar, barsak kanalı ülserleri vs. gibi sürekli kan kaybı olur, sonuçta anemi şekillenir.

8) Hemoglobin Bozuklukları

Methemoglobinemi, ferröz haldeki demirin, ferrik hale dönmesi sonucunda, ferrik haldeki demir hemoglobinde bulunsa bile oksijen taşıyamaz. Oksijen bağlanamadığından hemoglobine bağlı anemiye neden olur.
Karboksihemoglobinemi; karbondioksit ile hemoglobin kolay çözünebilir bağ yapar, kolay çözünür. Ama karbonmonoksite bir kez bağlandığında hiç ayrılmaz. Bağlanma miktarı %25in üzerine çıkarsa asfeksi olur. %50 ye ulaşırsa ölüm olur. Geri döndürmek kolay değildir.