Özel Patoloji - Solunum Sistemi (Ders Notları)
SOLUNUM SİSTEMİ
METABOLİZMA
BOZUKLUKLARI
Amiloidozis
atlarda görülür. Nedeni çok belli değildir. Nazal bölgede, burun submukozasında
nödüler tarzında kalınlaşmayla belirgindir. Burunda stenoza yol açar. Eğer çok
şiddetliyse solunum güçlüğüne neden olur.
DOLAŞIM BOZUKLUKLARI
Dolaşım
bozuklukları içerisinde kanamalar önemli yer tutar. En önemli nedeni
travmalardır. Bunun dışında atlarda bazen köpeklerde aşırı egzersize bağlı
kompakt kanamalar görülebilir. Hiperemiler yangıların sonucunda görülür.
BURUN BOŞLUĞU
YANGILARI
Burun boşluğu yangıları rinitis diye tanımlanır. Rinitis akut veya kronik
olabilir. Yangılarda eksudat karakterizedir. Serözden nekrotiğe kadar yangının
karakteri değişir, bunlar birbirine geçişli olur. Başlangıçta pyonöz olup, daha
sonra irinliye kadar dönebilir. Bunun dışında yangılar sonucunda olduğu bilinen
nazal polipler sözkonusudur. Nazal polipler insanlarda da karşılaşılan bir
durumdur. Allerjik hastalıklar yada kronik rinitislerin sonucu olduğu
düşünülür. Atlarda ruamda onun dışında diğer bir çok bakteriyel enfeksiyonda
görülür.
Nazal polipler zaman zaman timuslara kadar uzanabilirler. Bunlar bazen hava
yollarını tıkayarak solunum güçlüklerine neden olabilirler. Sinüzitis ve
rinitis şeklinde yangıya yol açarlar. İki tip nazal polip biliyoruz. Atlarda
hemorajik karakterde nazal polip var, birde kedilerde nazofarinks polipleri
vardır. Kedilerde görülen hayvanlar arasında en yaygın olanıdır. Bunun dışında
koyunlarda, sığırlarda veya köpeklerde de bazen polipler karşımıza çıkabilir. Nazal
polipin yapısında hiperplastik bir epitel vardır. Oldukça yağlıdır. Mikromatöz
bir stroması vardır. Polipler yumuşak kıvamlı bir özelliktedir.
Allerjik Rinitis
Allerjik rinitislerin insanlardaki karşılığı saman nezlesidir. Allerjik olaylar
bahar aylarında çam veya çimen allerjisi gibi aksırık ve tıksılık ile seyreder.
Baş sallama bazen burun akıntısı ile seyredebilir. Bu allerjik rinitisleri
burun akıntısından bir smear yapıp içinde eozinofilleri yaygın bir şekilde
gördüğümüzde ve birde kortizon tedavisine cevap veriyorsa bu büyük oranda
allerjik rinitistir.
Nazal Granülom
Allerjik rinitis ilerlediği zaman nazal granülomlar
şekillenir yada granülomatöz tarzda burun mukozasında metaplastik epitelle
döşeli katman vardır. Sığırlarda bu nazal granulomlar diğer hayvanlara göre
daha sık görülür. Bunun nedeni de allerjiye yol açan mantarlardır. Nazal
granulomların içerisinde de eozinofil lokösitleri görmek mümkündür.
Granülomatöz Rinitis
Granülomatöz rinitisler nazal granülomlardan farklı olarak birçok mantar ve
bakteri enfeksiyonlarında granulomatöz tarzında rinitis tablosu ile başlar.
Aspergillus mantarlar içerisinde en yaygın olanıdır ve köpeklerde görürüz.
Kedilerde cryptococcus neoforma görülür. Bu kediler için ayrı bir özellik
taşır. Aktinomiköz, zigomitotik rinitislerde görülür. Zigomitotikler; absidia
rumen mantarlarından köken alır. Atlarda ve sığırlarda çok bilinen
rinosporidiozis vardır ve bir mantar türüdür. Burun mukozasında aşırı
kalınlaşma ile karakterizedir.
DOMUZLARIN İNKLÜZYON CİSİMCİKLİ
RİNİTİSİ
Daha çok herpesviruslar meydana getirir. Domuzlarda burun mukozasında
kalınlaşma yapar. Dev inklüzyonlar yaparlar. Bu dev inklüzyonlar oldukça
karakterizedir, 4’lük büyütmede bile görülebilir. İnsanlarda veya farelerde
görülen stogmegali enfeksiyonlara benzer vazojenik inkluzyonlar yaparlar.
DOMUZLARIN ATROFİK RİNİTİSİ
Domuzların
bir hastalığıdır. Bu hastalık nazal turbinataların distorsiyonu yada ilerlemiş
olgularda burun kısalması ile karakterizedir. Bu hastalığın patogenezinde
pasterolla multocida tipD toksini dermonekrotiktir. Deride nekroz yapar.
Deneysel olarak toksinle domuzlarda bu hastalık oluşturulmuştur. Etken daha çok
konka kıkırdağının atrofisine yol açar. Kemiklerin osteoblast aktivitesini
gölgelerken osteoklastik aktivitesini uyarır. Burun dokusunda kemik çatısı veya
kıkırdak çatısında tamamen diffuz bir özellik arz etmediğinden kimi bölgeler
normal kalır, kimi bölgeler kısalır, hipertrofiye uğrayabilir, atrofiye
uğrayabilir. Bu da konkaların düzensiz olarak bir yapı kazanmasına neden
olur ve hayvanlarda solunum güçlüğüne yol açar.
ATLARDA GURM
Taylarda daha çok görülen bir hastalıktır. At
yetiştiriciliğinde zaman zaman sorun olan bir hastalıktır. Streptococcus equi
dediğimiz lancefield C grubunda yer alan bir bakteridir. Gram (+)’tir. Küçük
zincirler yapan bir bakteridir. Enfeksiyonun daha çok önem kaynağı sindirim
yoluyla alınmasıdır. Bakteri dış şartlara oldukça duyarlıdır. Hayvanlar
arasında direk temasla yada taşıyıcı hayvanlarla enfeksiyona yol açar ve
bakteri yumuşak damağa tutunduktan sonra buradan makrofajlar tarafından
alınarak bölgesel lenf yumrularına taşınırlar. Burada bakterilerin kendine göre
geliştiği yüzeyde bulunan M proteinleri ve glikoproteinler bu bakterilerin
fagositoza direncini sağlar. Dolayısıyla vucuddan uzaklaştırılması mümkün
değildir ve şiddetli bir şemotaksise yol açar. Nötrofil lokösitleri ortama
çekerler. M proteini insanlardaki çok şiddetli total kalp rahatsızlıkları
yada nefritislerde önemlidir. Çünkü insanlardaki ELA denilen kalp
kapakçıklarındaki bir proteine cross reaksiyon verir. Fagositoza dirençli
olduğu için hastalık şiddetli şemotaksise yol açar. Hastalığın inkübasyon
süresi 2 gün ile 15 gün arasında değişir. Sonuçta özellikle kalp bölgesinde
daha sonra da lenf yumrularında lezyonlar şekillenir. Lezyonlar özellikle
retrofaringeal lenf yumrularında aşırı ve ağrılı şişkinlikle başlar ve belli
bir süre sonra bu lenf yumrularını dışarı açılır ve gri yeşilimsi renkte bir
irin yapar. Keza burunda da prulent karakterli bir rinitis tablosu çift yada
tek taraflı sarımsı renkte hatta yeşile çalan tarzda bir burun akıntısı karşımıza
çıkar. Bunun dışında konjuktivitis gibi diğer non spesifik değişiklikler olur.
Hastalığın atlatıldığı durumlarda hayvanlarda bir bağışıklık söz konusu
olabilir. Burun mukozasında ülserleşme ve septum perforasyonuna neden olabilir.
Östaki borusundan hava keselerine ulaşarak empiyem (hava keselerinin
irinli yangısına) yol açar. Bazende bu etkenler dolaşıma girerek metastatik
apselere neden olabilir. Periton, plöyra ve karaciğer gibi organlarda apseler
yapar. Ayrıca kraniyel sinirleri etkileyerek kornaj dediğimiz klinik hastalığa
da yol açarlar.
RUAM
Zoonuzdur. Mallein testi ile tanı koyurarak pozitif çıkan
hayvanlar itlaf edilirler. Tedavisi akıllı bir seçim değildir.. Eskiden etken
pseudomanas mallei diye geçiyordu. Gram (-)’ti. Şimdi burgholderia mallei
deniyor. Gram (-). Uzakdoğu Asyada zaman zaman hastalık görülüyor. Galiba
geçenlerde Türkiye’de ruam hastalığı çıkmıştı. Bu hastalıkta deri ruamı
olabilir, burun ruamı olabilir, akciğer olabilir. En çok seyreden bunlardır.
Bazen bunlar kombinasyon halinde bulunabilir. Deri ruamı FARSİ olarak bilinir.
Enfeksiyonun giriş kaynağı sindirim sistemidir aslında. Sindirim yoluyla
alındıktan sonra faringeal bölgeden vucuda girer ve gittiği yer akciğerlerdir.
Önce akciğerlerde lezyon oluşturur. Deride ve burunda da lezyon oluşturabilir
ancak akciğerde yerleştikten sonra kan yoluyla deri ve burun bölgesine gelerek
buralarda lezyon oluşturur. Lezyonlar burunda tek taraflı yada çift
taraflı olarak akıntı ile başlar. Önce seröz olan akıntı daha sonra irinli hale
geçer. Oldukça belirgindir. Daha sonra lenf yumruları büyür. Lenfadikler
kalınlaşır. Derideki yüzeysel lenfadikler kordon tarzında çicek tarzında
kalınlaşır. Bunlar üzerinde nodüller vardır. Zaman zaman bunlar dışarı
açılabilir. İrinleşirler. Burun mukozasında lezyonlar kabarık yumuşak tarzda
başlar, çevreleri hiperemiktir. Daha sonra bunlar ülserleşirler. Bazen o kadar
şiddetlenir ki septum nasi perfore olur, yırtılır. İyileşen ülserler lezyonlar
skar dokusu dediğimiz, yıldız tarzında fibröz elementle yapılı bir izler
bırakırlar burun mukozasında. Burun lezyonlarındaki histolojik yapı çok
şiddetli nekrotik şemotaksistir yani burundan akciğerlerdeki derideki
lezyonların temeli nötrofillerden oluşur. Bu nötrofiller karyoreksise uğrarlar,
parçalanırlar. Ülserler zaman zaman birleşebilirler, submukozada yaygın yangı
vardır. Lezyonlar akciğer üzerinde tüberküloz lezyonlarına benzer daha çok
pyogranülomatöz tarzda kaba, irinli, plöyrada rahatlıkla seçilen lezyonlardır.
Proliferatif olabilir, bazende eksudatif olabilir. Yani bronkopnomonilerden
bunu ayırt edemeyiz.
MEİLOİDOZİS
Ruam
etkeniyle benzerdir ve yalancı ruam olarak tanımlanır. Sindirim sisteminde ve
diğer organlarda apselerle karakterizedir. Özellikle koyun ve keçilerin
hastalığıdır. Kemirgenler bu hastalık için kaynaktır ve rezervuar görevindedir.
ENFEKSİYÖZ SIĞIR RİNOTRAHEİTİSİ
Klinik olgulara oldukça az rastlanır ve genç hayvanlarda ya da immun sistemi
bozuk olan sığır lösemi virus gibi bağışıklık sistemini deprese eden hastalıklarla
beraber ortaya çıkar ve etken herpesvirüs tip1 diye bilinir. Bu hastalıkta
balanopostitis erkek hayvanlarda ve vulvavaginitis dişilerde meydana gelir.
Herpesvirüsların latent stratejileri vardır. Sacral
gangliyonlarda yada trigeminal gangliyonlarda bunlar latent enfeksiyon veya
latent yaşam sürerler. Belli aralıklarla hastalığa yol açarlar, aynen
insanlardaki herpes simplex virüs gibi. Meningoensefalitis yapar.
Hastalıkta mortalite genç hayvanlarda %30’lara varabilir ancak morbidite oldukça
yüksektir. Hastalığı Hayvanlar subklinik veya daha hafif seyrederek
atlatmaktadırlar.
Klinik olarak yüksek ateş, hızlı solunum, öksürük, göz yaşı ve burun
akıntısıyla başlar. Kanama olabilir. Hastalığın seyrinde asıl bulgu; nazofarinks,
farinks, tracheaya ve larinkste fibrinli nekrotik yangıdır.
Hayvanlarda 3 formu; salya akıntısı, göz yaşı akıntısı ve konjuktivitis formu
vardır. Nekropside septum nasiyi incelediğimizde tracheada, nazofarinkste ve
nazal bölgede fibrin bulunmaktadır. kaldırıldığı zaman yerinde ülserler
bırakırlar. Histolojik olarak bu lezyonlar çok karakteristik değil çünkü bu
bölgelerde nekroz ön planda ancak iyi fiksatif kullanırsanız (bouin) etkili
sonuçlar alabilirsiniz. Sağlam epitel hücrelerinin çekirdeklerinde intranükleer
inklüzyonlar, marjinal hiperkromazi vardır. Buradaki inkluzyonlara göre
rahatlıkla teşhiş konabilir. Sekonder enfeksiyonlar (pasterolla, mycoplasma)
olabilir. Pnomoni daha çok genç hayvanlarda oluşur. Sindirim sisteminde gördüğümüz
üzere ağız bölgesinde, özefagusta ülserler ve nekroz yapar. Abortlar olabilir.
Abort fötüslerde intrauterin ölüm şekillendiği için otolitik değişiklikler ön
plandadır ancak bazen makroskobik bulguları listerioza benzer. Sebebi ise
listeriozisteki gibi küçük miliyer odaklardır.
KEDİ VİRAL RİNOTRAHEİTİSİ
Respiratörik
bir hastalığın kompleksidir. Etken Feline herpes virüs tip 1dir. Bunun dışında
neovirüslar, calicivirüslar veya klamidya gibi bazen transselüler obligat
mikroorganizmalarda bu hastalık kompleksi içinde değerlendirilir.
Mycoplasma felis daha çok plöyratoraks ve göğüs boşluğunda eksudasyona yol
açar.
Hastalık tipik olarak yüksek ateş, konjuktivitis, keratitis,
üst solunum yolları ve burunda enfeksiyonla karakterizedir. Fibrinli traheitis
yapar. Bu akıntılar göz çevrelerinde kabuklanmalara yol açar. Buralarda
ülserler olabilir. Ülserler ağız mukozasında olabilir. Caliciviruslar sindirim
sistemi lezyonlarından sorumludur. Kedilerin bu herpesvirusu daha çok fibrinli
traheitise neden olabilir. İntranükleer inkluzyonlar olabilir. Bazende alt
solunum yollarında pnomonilere neden olabilir.
SİNÜZİTİS
Sinuzitis
hayvanlarda genellikle son evrelerde teşhiş edilir. Sinuzitin en sık
görülen formu koyunlarda oestrus ovis larvalarının irritasyonuna bağlı mukoid
tarzda yangıyla karakterize lezyonlardır.
Burun boşluğu parazitlerinde oestruslar dışında
linguatula serrata dediğimiz köpeklerin bir paraziti de bulunur. Dil
şeklinde bir artropoddur. Burun mukozasına yerleşerek bu hayvanlarda
huzursuzluk, burun akıntısı(zaman zaman kanlı) yapar. Ara konakçıkları
herbivorlardır. Larvalar bunlarında diğer iç organlarında lenf yumrularında
yada diğer organlarda yangılar yapabilir.
FARİNKS VE HAVA KESELERİ
Embriyonal
dönemde, farinks solungaç tarzındadır balıklardaki gibi. Sonra ilk dönemlerde
kapanır. Buna bağlı kistler olabilir. Solunumla ilgili nazofarinks bölgesinde
yumuşak damağın büyük olması, geniz eti diye tabir edilen bebeklerde sık
sık soluk alıp vermeyi zorlaştıran yada enfeksiyonlara neden olur. Faringitis
diğer sindirim sisteminin spesifik hastalıkları coryza veya sığır vebası gibi
diğer enfeksiyonlardan her zaman etkilenir. Kronik lenfoid hiperplazili
faringitis laringeal bölgeyi de etkileyebilir. Hava keseleri atlarda östaki
borusunun divertikulumu tarzındadır. Anatomik olarak gözün ve mandibulanın
arkasındadır. Zaman zaman burun farinks yada diğer organların etkilendiği
durumlarda bu hava keseleride etkilenir. Çoğunlukla da bakteriyel
enfeksiyonlar içerisinde hava keselerinde empiyem yada guttural poch
görülür. Klinik olarak şişkinlik yapar. Zaman zaman dışarı açılabilir. nekropsi
de hava kesesi içerisinde irinli kazeöz tarzda bir içerik görülür. Hava
keselerinin yangısı bazen komplikasyonlara yol açabilir. Kraniyel sinirleri (N.
Recurrens) etkiler. Bazı kraniyel sinirleri etkileyerek buralarda
demiyelinizasyona yada waller dejenerasyonuna yol açarak bu sinirlerin innerve
ettiği organlarda klinik belirti oluşturabilir. Bunu enfekte eden çoğunlukla
streptokoklardır. Streptokok equi grubu olmak üzere burundaki zooepidimus gibi
bazı bakteri türleri ayrıca moraxella gibi bakterilerde enfekte edebilir.
Mantarlar(aspergilloz) neden olabilir.
LARİNKS VE TRACHEA
Larinks
ve tracheanın anomalileri; hipoplazi, agenezis, tracheaya kollapsı, trachea
kıkırdakları kollapsı olabilir. Küçük brahiosefal ve obez köpeklerde gıdanın
birden alınmasına bağlı şiddetli bir eksudasyon sırasında da kollaps olabilir.
Bunlar çok fazla rastlanan anomaliler yada oluşumlar değildir.
Larinkslerin fonksiyonel bozukluğundan bir tanesi kornaj
dediğimiz bir durumdur. Atlarda ve köpeklerde, köpeklerden de iri yapılı
rottweiller gibi bazı ırklar predispozedir. Sol nervus recurrens krikoaritoneid
kasları innerve eder ve larinksin gevşetici kasıdır. Bu kasın yada sinirin
felci özellikle hava kesesi enfeksiyonlarında yada idiyopatik olarak görülür.
Recurrens sinirin çok uzun olmasına, çok yer dolaşmasına ve çevre organlardan
çabuk etkilenmesine bağlıdır. Özellikle bu sinirde waller dejenerasyonu
tarzında ve demiyelinizasyon tarzında lezyonlar saptanmış. Hayvan nefes alırken
acayip ses çıkarır.
Larinks Ödemi
Daha çok anafilaktik reaksiyonlarda ödem şekillendiği
zaman epiglottis ve larinksin diğer segmentlerinde asfeksi tablosu
olabilir. Tozların inhalasyonunda veya arı sokmasında olur. Hayvan yemini
yerken arıyı da yer. Arı sokar, larinks ödemi olabilir. Salmonella
enfeksiyonlarında, domuzlarda ödem belirgin olabilir. Komplikasyon olarak
pnomonilerde ödem olabilir. Daha çok tracheanın alt segmentinin dorsal
bölgesinde honker sendromu olarak bilinen bir durum vardır. Alerjik durumlarda
tozların inhalasyonuyla oluşan bir durumdur. Tracheanın ödemi klinik bir
semptomdur. Ödemi saptamak kolay değildir çünkü nekropsi sırasında aradan
zaman geçtiği için ödem rezolusyona uğrar. Teşhiste larinks mukozasının
kıvrımlı görünümü daha önceden bize bir ödemin varlığını işaret edebilir.
Kataraldan nekrotiğe kadar değişen tarzda yangılar
görülebilir. Buzağılarda buzağı difterisi denilen fusobacteriumun yol açtığı
hastalık spesifiktir. Hemaphilus somnus’tan meydana gelen laringitis olabilir.
Buzağılarda larinks kondritisi daha çok pyogen bakteriler actinomyces pyogenes
veya corynobacterium’a ilişkin rastlantısal olarak larinkste vokal ligamentte
görülen ülser oluşumu ile karakterize bir olgudur.
BRONŞ VE BRONŞİOLLER
Bronşlarda
assendes yada dessendes enfeksiyonlar olabilir. Bronştan bronşiyollere geçiş
bölgesi, terminal bronşiyoldur. Bu bölge oldukça dardır. Viruslar ve bakteriler
bu bölgededir. Bu bölgeler eksudatla tıkanmaya çok meyillidir. Burada ya
pnomoni oluşur yada yukarı doğru çıkarak bronşiolit yada bronşitise neden olur.
Çevresinde de BALT yani bir bronşiyol lenfoid doku vardır.
Bronş ve bronşiollerdeki yangıların en önemli klinik
belirtisi hava yollarının obstruksiyonudur. Lümendeki eksudatın hava giriş
çıkışını engellenmesi sonucu oluşabilir veya çevresindeki düz kasların
kontraksiyonuyla oluşabilir ki bu daha çok mediatörler aracığıyla olur yada
submukozadaki BALT’ın aşırı hiperplazisi veya ödeme bağlı kalınlaşması sonucu
oluşabilir. Bazen kedilerde olduğu gibi kronik bronşitislerde bronş bezleri
çok aşırı hiperplaziye uğrar ve solunum güçlüğüne neden olur. Bronşitler
kataraldan fibrinonekrotiğe kadar gidebilir. Ülserli, prulent, fibrinoprulent,
mukoprulent, kataral olabilir. Bunlar hastalıkların başlangıcından sonuna kadar
birbirine geçiş gösterebilir. Her bir aşamada bloke edip iyileşme ile
sonuçlanabilir. Ancak bazen de kronikleşir.
Akut Bronşitis
Akut
bronşitisler karakteristlik olarak bronşlar cevresinde bir eksudat varlığıyla
karakterizedir. Küçük bronşiollerde belirgin hale gelmiş miliyer tarzda, büyük
bir bronş cevresinde eksudatif hücre eksudasyonu ve bronş lumeninde bir eksudat
söz konusu olmaktadır. Akut bronşitisler çevresindeki bezlerde hiperplazi
olabilir. Epitel hiperplastiktir ve en karakteristlik bulgusu akut yangılarda
dökülmüş epitel hücreleri ve nötrofillerin varlığıdır. Akut bronşitisler
kataral, fibrinli ve nekrotik olabilir. En belirgin özelliği bronş
lumenlerinde ve çevresinde lenfoid hücreler yanında nötrofillerin varlığıdır.
Nekroz olabilir. Bazen viruslara ait inkluzyon cisimciklerine, epitelde
sitoplazmik olarak yada nukleer olarak görebiliriz. Bu akut bronşitislerin en
prototipi köpeklerdeki köpek barınak hastalığı diye bilinen bir kompleks
hastalıktır. Parainflurenza, adenovirüs yada distemper bu kompleksin içinde yer
alır. Bazen buna köpeklerde çok görülen bir fırsatçı bordotella broncoseptica
da karışır. Genellikle kataraldan, mukoprulente kadar değişen tarzda
yangıya yol açar. Genellikle iyileşme olabilir ancak bazende bu kronikleşir,
kalıcı olur. Uzun süre bu hastalık devam edebilir. Yayılma aerogen yolla
olabilir. Bazende tüberkülozda olduğu gibi akut bronşitisler kanaliküler
yayılma denilen bronşlardan ve bronşiyollerden bronşlara doğru bir assendens
enfeksiyon tarzında yayılma gösterebilir. Akut bronşitisler zaman zaman
kronikleşir. Daha çok parazitlere ilişkin olabilir yada bakterilere ilişkin
olabilir. Küçük köpek gruplarında görülür. Kedilerde ve diğer
hayvan türlerinde allerjik bronşitislerin uzun sürmesiyle ilgili olabilir.
Atlarda ki KOAH dediğimiz kronik obstruktif akciğer hastalığı da,
insanlardaki formudur. Sığırlarda allerjilerde bu durum olabilir.
Nekropside bronşlarda pis kokulu, açık beyaz renkte, sarımsı yeşil renge kadar
mukoid eksudatla karakterizedir. Bazen bu eksudat bronş lumenini tamamen
tıkayabilir.
Kronik Bronşitis
Kronik bronşitisin en önemli özelliği çevrede yaygın bir
hücre infiltrasyonu ve lenfoid doku hiperplazisidir. Metaplazi görülebilir.
KOAH olan kişilerde ve sigara içen kişilerde bu çok belirgin bir bulgudur.
Mukozada da visköz yapıda sialomusin dediğimiz goblet hücrelerinin aşırı
sekresyonu aynı zamanda bezlerinde buna katılmasıyla gercekleşen bir tablo
görürüz. Çevrede de çoğunlukla amfizem yada atelektazi alanlarına daha çok hava
ile dolmuş alveoller yada sönmüş halde alveoller görebiliriz. Bazen de bronş
lümenine doğru fibröz yapıda uzantılar epiteloid, polip tarzında üremeler
söz konusu olabilir. Kedilerde astma dediğimiz allerjik bronşitise sık
rastlayabiliriz. Kedilerde buna çok duyarlıdır.
Kronik bronşitislerin en önemli komplikasyonu özellike akciğerlerdeki arteriyo
düz kasların hiperplazisidir. Yaşlı kedilerde görülebilir ve arteriyel
hipertansiyona yol açar. Bu da kalpte bir dirence yol açar ve COR PULMONALE
oluşur. Bazen kalp dilatasyonu bazen de konsantrik hipertrofi tarzında kalp
büyümesine neden olur. Kronik bronşitisin son evresinde cor pulmanale ve kalp
yetmezliği sonrada konjestif kalp hastalığı tablosu oluşur. Diğer bulguları
atelektazi yada amfizemdir. Bronş lumenleri tıkandığı zaman ya inspirasyonla
alınan hava atılmadığı için yada hava alınamadığı için
ekspirasyonla atılacak hava kalmaz, akciğerler kollabe olur. Atelektaziye
neden olur.
Bronşiektazi
Bronşun
kalıcı kese tarzında sakküler yada tubuler boru şeklinde genişlemesidir.
Bronşitislerin bir komplikasyonudur. Sığırlarda çok görülür. Bunun dışında
köpeklerde silindirik tarzda bronşiektaziler görülür. Bronşiektazilerin en
önemli nedenleri; bronşitis sonucu oluşan eksudat içerisindeki bazı enzimler
bronş duvarına hasar vermesidir. Bu bronş duvarının zayıflamasına yol açar
diğer neden ise bronş lumenleri tıkalı olduğu için güçlü inspirasyon sırasında
bu bronşlar sürekli geniş durmak zorundadır çünkü sık sık soluk alıp verildiği
için ve bu enzimlerin etkisiyle beraber bu bronşlar kalıcı olarak dilate
olurlar ve içleri de irinli dolu halde bulunur. Kese tarzında olabilir. Palpe
edildiğinde fluktuan özellik gösterebilirler. İçleri irin doludur. Kestiğimizde
krema gibidir. Bronş çevreleri indurasyona uğrar, fibrinleşir. Plöyra
kalınlaşmıştır. Çok küçük yapılar bronşiyollere kadar inebilir. Kesit
yapıldığındaki görünüm bal peteği manzarasındadır. Özellikle insanlarda
tüberkülozun komplikasyonu olarak son evrelerde oluşabilir yada diğer
pnömonilerin, bronşitislerin sonucu bronşiektazi görülür. Köpeklerde
bronşiektazi, kronik bronşitislerden köken alır. Kedilerde az görülür.
Köpeklerde bronşiektaziler oluştuğunda siliyum haraketi zayıf olur, haraketsiz
siliyum sendromu denir. Situs inversusta(organların ters olması) da olur.
Bronşiolitis
Küçük
bronşların yangısıdır. Bunlar huni tarzında daralmış alanlardır. Enfeksiyonlara
oldukca duyarlıdır. Akut enfeksiyonlar sık görülür. Spesifik solunum yolu
enfeksiyonları, virüslar başta olmak üzere bakteriler burada önemlidir.
Bronsiolit ya pnomoninin oluşmasında ilk aşamadır. Bazende bronşitislerden
enfeksiyonun bu bölgelere yayılmasıyla gerçekleşir. Buradan alveollere
yayılarak bronkopnomoni dediğimiz daha çok bakterilerin yol açtığı
enfeksiyonlara neden olur. Kataralden nekrotiğe kadar değişir. Çevre dokularda
ödem, atelektazi ve amfizem görülür çünkü bunların enfeksiyonu çoğunlukla
tıkanmaya yol açar. Bronşiolitlerin kronikleştiği durumlarda bronşitis obliterans
fibroza dediğimiz çok belirgin bir komplikasyon oluşur. Bu şekilde iyileşen
akciğerlerde bronşlarla ve bronşiyol lumenlerinde parmakvari tarzında hava alıp
vermeyi engelleyen yapılar oluşur. Bu durum solunum güçlüğünün en önemli
nedenidir. Daha çok eksudatın fagosizotu sonucu, bu bölgeye fibröz dokunun
üremesi sonucu şekillenir.
AKCİĞERLER
Normal bir akciğer açık renkte görülür. Eğer hayvan
kesilmeden ölmüşse akciğerdeki kan venöz dolaşımdadır o yüzden koyu renkte
gözükür ve bu durum pneumonilerle, akciğer hiperemisi ve ödemiyle
karıştırılır. Akciğer hipoplazisi olabilir. Ektopiler oluşabilir ve deri altına
yerleşmiş olarak buzağılarda ender rastlanır. Hamartomlar olabilir(anormal doku
gelişimi). Hipoplaziler köpeklerde bazen görülür.
Atelektazi
Atelektazi; akciğerlerin tam olarak genişleyememesi, tam
olmayan genişlemesidir. Az hava almış akciğerle hiç hava almamış akciğeri
ayırmak çok zordur. Atelektazi 2 grupta incelenir. Konjenital ve edinsel. Bir
de fötal atelektazi vardır. Fötal atelektazi intrauterin ölmüş hiç hava almamış
hayvanları tanımlamak için kullanılır. Atelektazide akciğer et
kıvamındadır. Henüz hava almamış akciğeri suya atarsan batar, az hava almış
akciğeri suya atarsan yüzer. Atelektaziler neonatal olarak olarak mekonyum
aspirasyonuna bağlı oluşur. Bir de sülfaktan eksikliğine bağlı olarak olabilir
(Neonatal hyalin membran hastalığı) daha çok insanlarda premature doğumlarda
yada diabetli annelerden doğan bebeklerde görülen hastalıktır. Her iki durumda
da akciğer hava almamıştır sönüktür. İncelemelerde mekonyuma ait yada sürfaktan
eksikliğine bağlı defekt görülür. Nedeni tip 2 pneumositlerin surfaktanı
sentezleyememesine bağlıdır. Surfaktan hormon eksikliğine bağlıdır, adrenal
korteksin aşırı çalıştığı durumlarda görülür. Bunlar doğum stresi geçiren
hayvanlarda da görülür. Genellikle doğumdan sonra neonatal hyalin membran
hastalığı hayvanlarda sinirsel belirtilerle görülür. Hayvanların uzun süre
ayağa kalkamaması görülür.
Edinsel atelektazi 4
tiptir.
Obstruktif tip daha çok akciğerde hava yollarının
tıkanmasıyla oluşur. Tümörler yol açabilir. Tuberküloz neden olabilir.
Kompresif tip dışarıdan gelen basınçlar olabilir. Göğüs boşluğunda hidrotoraks
gibi pneumotoraks veya tümörler buna yol açabilir. Obstruktif tip daha çok
kollateral hava yolu zayıf olan ve septumlarla bölümlenmişlerde
özellikle ruminantlar yada küçük ruminantlar oldukça duyarlıdır.
Hayvanlarda pneumoni veya bronşitis şekillendiğinde mutlak suretle atelektazi
olur. Hipostatik atelektazi özellikle uzun süre anestezide yatan solunum
güçlüğü olan hayvanlarda görülür. Masif atelektezi pneumotoraksın önemli bir
komplikasyonu yani akciğerdeki negatif basıncın ortadan kalkması özellikle
akciğer yırtılmalarında yada toraksın bir şekilde dışarıdan travması sonucu
yada akciğerlerin sekonder hastalıklarında yada sigara içenlerde akciğer
yırtılmalarına bağlı görülür. Bazen diyafram yırtıklarında da görülür.
Histolojik olarak atelektazik alveoller keskin kenarlıdır, sönmüştür ve ince
yarıklar tarzında görülür. Atelektazinin önemli komplikasyonu eğer şiddetli
masif değilse cor pulmonaleye sebep olur. Yani kalp büyümesi ve sonra kalp
yetmezliği oluşur. Genellikle başlangıçta dilatasyon olabilir. İleride kalp
büyümesi ve yetmezliği görülür.
Akciğer Amfizemi
Amfizem atelektazinin tersi bir durumdur. Akciğerlerin yani
alveollerin gaz yada havayla kalıcı olarak genişlemesidir. Amfizem alveoler ve
intersitisyel amfizem olarak ikiye ayrılır.
Alveoler amfizemin daha şiddetli olduğu durumlarda bullalar oluşur. Bu tip
amfizem bülloz olarak tanımlanır. Amfizem oluştuğu zaman alveol duvarları bir
ölçüye kadar buna dayanabilir ama bir süre sora alveol duvarı da yırtılır ve
daha büyük alveol yapıları şekillenir. Makroskobik olarak akciğerler eğer diffuz
ise amfizem göğüs boşluğunu aşırı şekilde doldurur ve akciğer üzerinde kosta
izleri görülür. Eğer lokalize ise bunu görmek kolaydır ve krepitasyon sesi
duyulabilir. Amfizemin en çok görüldüğü hayvanlar atlarda solugan dediğimiz
bronşiolitis amfizem kompleksi ve insanda KOAH da aynı tarzdadır.
Soluganda bronşiolit sırasında oluşan yangı hücrelerinden salınan bir takım
enzimler özellikle akciğerlerde alveollerin genişlemesini sağlayan elastine
saldırır. Bunu da akciğer kendine karşı antitripsin dediğimiz bir maddeyle
koruma oluşturur ama kronik bronşit yada bronşiolitlerde bu oluşmadığı için
akciğerde alveoller elastikiyetini kaybeder ve amfizem oluşur. Atlarda daha çok
kraniel loplarda görülür. Bronşiolitlerin temelinde allerjik nedenler yer
tutar. Bronşiolitteki fibrotik yapının görülmesi eozinofillerin görülmesi bu
olayı doğrular. Bu amfizem postmortal amfizemle karıştırılmamalıdır. Post
mortal amfizemde fırsatçı bakteriler de gelip gaz oluşturur. Alveolar amfizem
lokalize olarak pneumonik lobların uç kısımlarında da görülür. Alveoller
birleşmiş genişlemiştir.
İnterstisyel amfizem interlobuler septumlar yada
interalveolar dokulara hava girişiyle karakterizedir. Lobuler septumlarda
boncuk dizisi gibi hava kabarcıkları görülür. Daha çok sığırlarda görülür.
Genellikle solunum güçlüğünde kuvvetli expirasyon yapıldığı sırada hava
interalveolar yapılara yada interalveolar septumlara kaçar. Genellikle bronş
bölgesinde oluştuğu düşünülür. İnspirasyonla alınılan hava kuvvetli
expirasyonla atılırken bronş tıkanmışsa hava interstisyuma kadar amfizeme yol
açar. Zaman zaman bu amfizem o kadar yayılırki hayvanın deri altına kadar
çıkabilir.
Amfizemler hangisi olursa olsun kor pulmonaleye yol açar.
Ölüm görülebilir. İnsanlarda akciğer yetmezliklerinin önemli bir nedeni KOAH ve
buna bağlı akciğer hipoplazisidir.
Dolaşım Bozuklukları
Aktif hiperemi; akciğer yangılarının başlangıcı yada kalp
yetmezliklerinde kardiak kökenli olarak görülebilir, damarlardaki bozukluklara
bağlı olarak olabilir ve konjenital gözükebilir. Pneumonilerle karıştırılmaması
gerekir. Bunu karıştırabileceğimiz diğer olgu hipostatik konjesyondur. Hayvanın
yattığı tarafa kanın toplanması sonucu akciğerlerde konjesyon benzeri yapı
görülür.
Akciğer Ödemi
Temel nedeni vasküler permeabilitedir. Vasküler
permeabiliteye pneumositlerin de permeabilite artışı eklenebilir. Hidrostatik
basınç artışı daha çok kardiojenik nedenlerden yada lenfatik tıkanıklık,
tromboemboliler yada tümör metastazları akciğerlerde lenfatik tıkanıklığa yol
açarak ödem şekillendirirler.
Pulmoner ödemde ödemin nedenleri arasında endotel
geçirgenliğin artması ve alveol epitellerinin geçirgenliğinin artması vardır.
Daha çok toksik nedenlerdendir. Bunların hasar görmesiyle su ve proteinler
geçer ve alveollere dolmaya başlar. Gaz sıvı alışverişi yapan sistem
bozulmuştur.
Kardiojenik ödem de ise hidrostatik basınç artması sonucu
ödem sıvısının alveolar boşluğa nasıl geçtiği tam bilinmiyor. Büyük ihtimalle
uzun süren yetmezlikte kapillar endotellerin beslenememesi epitelin
beslenememesi bu hücrelerin geçirgenliğine neden olur. Geç şekillenir.
Ödemin klinik bulguları; solunum güçlüğüne bağlı ani ölüm,
burundan köpüklü sıvı gelmesi ve abdominal solunumdur. Makroskobik bulgu olarak
interlobuler septumların ödemli olması akciğerlerin ağır olması vardır. Kesit
yüzünde kanlı proteinden zengin bir sıvı olması jelatinöz tarzda ödem sıvısı
olması karakteristiktir. Nekropsiden sonra uzun zaman geçtiyse köpük
görülmeyebilir. Tracheada köpüklü içerik olabilir. Protein içeriği ne kadar
fazlaysa boyanma o derece fazladır. Hidrostatik basıncın artmasına iatrojenik
hatalar da sebep olabilir. Bunlar fazla miktarda sıvı verilmesiyle oluşur ve
akciğer ödemiyle sonuçlanır.
Akciğer Kanamaları
Diatez kanamalara her zaman rastlanabilir. Enfeksiyoz
hastalıklarda damar endotel hasarında oluşan kanamalardır. Yüksek egzersiz
sonucu atlarda kapillar damarların yırtılmasına bağlı kanamalar görülebilir.
Servikal dislokasyona bağlı kan aspirasyonu ruminantlarda görülür. Bir de
mezbahada hayvan kesildikten sonra güçlü bir insprasyon yapar o sırada akciğere
akan kan dolar. Emboli her zaman akciğerde görülür. Akciğerler çok yoğun
kapillar ağa sahiptir. Yağ embolisi, bakteri embolisi veya tümör embolileri
akciğerde görülür. Özellikle meme tümörü embolisi akciğerde görülür. Kalpten
gelen valvüler endokarditisten kopan parçalar gelebilir. Bu emboliler
infarktüse her zaman yol açmaz. Trombüsler neden olabilir.
Akciğer hipertansiyonuna akciğerdeki oluşan değişiklikler,
atelektezi, anfizem, ödem, akciğer fibrozisi ve bronşiolitler gibi
durumlar yol açar. Akciğerdeki arteriollerde aterosikleroza yol açar.
Aterosikleroz da akciğer hipertansiyonuna yol açar.
Bu akciğer hipertansiyonları kor pulmonaleye neden
olur. Kor pulmonalenin nedenleri; tromboembolizmler, bronşiolitler,
hipertansiyon, pneumoniler, amfizem hastalıkları ve akciğer fibrozisidir.
Bunlar birbirinin sonucu olabilir. Bütün bunlar akciğer damarlarının direncine
de kor pulmonaleye neden olur.
Metabolizma
bozuklukları
Hemosiderozis : kireçlenme kemikleşme görülür.
Pnomoniler
1. Bronkopnomoni à lobuler
(supuratif) pnomoni àlober (fibrinli) pnomoni
2. İntersitisyel
pnomoni
3. Granülomatöz
pnomoni
4. Embolik pnomoni
5. Özel pnomoni
Bronşlarla
beraber akciğer dokusunun yangılandığı durum bronkopnomonidir. Bronkopnomoniler
daha sınırlı yapıda lobuler (irinli, supuratif pnomoniler) yada lober
pnomoniler (fibrinli pnomoniler) olmak üzere ikiye ayrılır.
Bronkopnomoniler dışında İntersitisyel, granülomatoz, embolik ve özel
pnomoniler (aspirasyon pnomonisi, lipid pnomonisi veya gangrenli pnomoniler)
yer almaktadır. Bunlar makroskobik görünümleri açısından pnomonilerin
sınıflandırılmasıdır. Bronkopnomoniler birbirlerine çok benzer makroskobik
olarak ancak fibrinli olan daha hızlı ilerler ve büyük oranda kandan
fibrin çıkısıyla karakterizedir. İntersitisyel olanlar daha diffuz yayılım
gösterir ve belli bir lokalizasyonu yoktur. Genellikle bazı kitaplar
intersitisyel pnomoninin dorso-caudal bölgelerde daha çok oluştuğunu söyler ama
böyle bir gösterge her zaman geçerli bir argüman değildir. Daha çok diffuz
yayılım gösterir. Embolik ve granülomatöz olanlar birbirine benzerlik gösterir.
Daha çok multifokal yayılım gösterir.
Bronkopnomoniler
Bronkopnomoniler supuratif (lobuler) ve fibrinöz (lober)
pnomoni olarak ikiye ayrılır. yayılış biçimlerine göre lobuler olanlar daha
yama tarzında ve sınırlı farklı renklerde mozaik benzeri bir yayılım gösterir.
Fibrinöz (lober) olanlar öldürücü olan komplikasyonları daha fazla olan pnomoni
türüdür. Supuratif olanlarda yangının başlangıç bölgesi daha çok
bronşiyol-alveol sınırıdır. Bu bölgeden yayılır. Bu bölge küçük
partiküllerin ulaşabildiği yerler, viral partikül veya diğer irritan enfeksiyon
ajanların ulaşabildiği yerlerdir. Diğer neden de bu bölgede savunma
sistemlerinin zayıf olmasıdır. Mukosiliyer bu bölgede daha zayıftır. Diğer bir
neden de hafif yangılandığı durumlarda dahi oluşan eksudatın bu bölgenin kronik
şekilde alveollere doğru genişlemesi sağlar.
Supuratif bronkopnomonilerin oluşmalarında bir çok
faktör olabilir. Bunların en başlıcaları hayvanların çok kalabalık olmaları,
uzun transportlari, soğuk havada mukosiliyer haraketi zayıflatan faktörler ve
immun yetmezliklerdir, asidozis, üremi gibi bir çok faktör başlıca neden
arasında sayılabilir. Lezyonlar çoğunlukla kraniyo-ventral bölgelerde
gözlemlenir.
Etiyoloji içerisinde bakteriler ve viruslar vardır. bakterilerden daha çok
manhaimia dediğimiz eski ismyle p. haemolytica, multocida, hemofilus somni,
actinobacillus veya köpeklerde bordotella broncoseptica gibi streptokoklar,
stafilokoklar gibi bu tip supuratif (lobuler) bronkopnomonilerin etiyolojisinde
yer alır.
Makroskobik olarak karakteristlik özelliği koyu kırmızı renkte konsolide
alanlardır. Konsolide terimi daha çok tıp hekimliğinde çok kullanılır. Daha çok
biz hepatize alanlar şeklinde söylüyoruz. Bunlar yama tarzında değişik
renklerde kimisi koyu kimisi açık olabilen alanlardır. Atelektazi dışında
kanama ve hiperemi olabilir. Bronşlardaki apselerin renkleri daha açık renkte
alanlarla karakterize olabilir. Hepatize alanların uç kısımlarında daha şişkin
açık renkte amfizematöz alanlar olabilir. Daha çok kraniyo ventral bölgeleri
kapsar. Plöyra düzgün olabilir ama zaman zaman da bulanık olabilir. Bu durum
plöyranın etkilenmesine bağlıdır ama plöyra daha çok lober (fibrinli)
pnomonilerde çok etkilenir. Eksudat içeriği bronkopnomonilerde kataralden
fibrinliğe kadar gidebilir. Kataralle başlar prulent olabilir.
Histolojik olarak lezyonları makroskobik vakalara göre bunu ayırmanın en güzel
yolu; suya atarsınız suda batar ve genellikle eğer amfizemize alanlar
hava almış alanlar varsa batmaz. Bronkopnomoninin atelektaziden ayırt
edilmesi gerekir. Lezyonlara enine kesit yaparsak genellikle alacalı mermer
dediğimiz evlerde kullanılan renkli mermerlere çok benzer. Bu özellik fibrinli
pnomonilerde daha belirgindir ve daha güzel görülebilir.
Histolojik olarak bronkopnomonilerde lezyonlar bronş alveol
sınırından başlar. Bu bölgede diagramaya hemen takiben lezyon assendens yada
dessendes olarak yani bronş tarafında yada alveol tarafından hemen hızla
ilerler. Lezyonlarda 3 temel alan seçil ve ödemi olabilir. Bronş çevrelerinde
büyük damarlar hiperemiktir. Daha sonra fibrin ya da ödem çıkışı söz konusudur.
Daha sonra da nötrofiller hızla olay yerine gelir ve burada gri-hepatizasyon
bölgesi başlar. İşte bu nedenlerle bu 3 evrenin oluşması akciğere alacalı
mermer görünümü değişik alanlarda, değişik renklerde olmasına neden olur.
Nekroz ve proliferatif lezyonlar olayın viruslar tarafından başlatıldığının
göstergesidir. Özellikle küçük bronşlarda, bronşiollerde ve epiteldeki
proliferatif, hiperplaztik ve nekrotik lezyonlar üstüne üstlük hücreler
içerisinde inkluzyon görebiliyorsanız olayın virüse bağlı olduğunu gösterir.
Gri hepatizasyon döneminden sonra (ruminantlarda daha
sık) rezolusyon biraz gecikir. Çünkü kollateral ventilasyon zayıftır. Burada
oluşan eksudatın atılımı kollateral hava yolu ile olmadığından kronikleşir yada
sekerler bırakır ve fibrotik hale gelebilir. Bronşların kronikleştiği supuratif
olay apseleşmeye döner. Bronşiektaziler şekillenebilir ve içi irinle dolu
genişlemiş bronşlar dikkat çeker. Bu daha çok sığırların enfeksiyonlarında
görülür.
Bronşlar yangılandığı zaman bronşiolitis obliterans
dediğimiz olaylar oluşabilir. Rezolusyon olmadığı zaman bazen bu apseler göğüs
boşluğuna açılabilir. Akciğer boşluğunda empiyem dediğimiz plöyral apse ve irin
oluşumlarına neden olur. Atelektazi bu tip yangılardan hemen sonra özellikle
koyunlarda çok çabuk şekillenir. Histolojik olarak, tip1’ler dökülür hem
yangılanırlar. Tip2’ler bu alanlarda ürer ve bu tip bronkopnomonilerde
fotalizasyon şeklinde tip2 üremesi görülebilir.
2. formu bronkopnomonilerin fibrinli (fibrinöz) pnomonilerdir. Fibrözle
karıştırılmamalıdır bu fibrin, fibrinöz bronkopnomonidir. Bunun karakteristik
özelliği akciğere çok uniform şekilde hızla yayılarak konsolide olmasıdır.
Öldürücüdür. Bu tip hayvanlara klinikte çok zor rastlanır. Çünkü bu hayvanları
ölü bulursunuz ve çok çabuk ölürler. Sürü sağlığı problemi oluşturur.
Komplikasyonları fazladır. Büyük makroskobik olarak konsolide alanlarla
karakterizedir.
Lober ve lobuler bronkopnomonileri ayırmak güç olabilir.
Fibrinin fazla olması, hayvanlarda çok zayiat olması ile bu hastalığı teşhis
edebilirsiniz. Histopatolojik olarak lezyonlar yangısal hiperemi ile bronş
alveol sınırından başlar ve çok hızlı yayılır. Şiddetli bir fibrin çıkışı söz
konusudur.
Septumlarla ayrılmış akciğerlere sahip gevişenlerde
fibrinin rezolusyonu mümkün değildir ve irritan etki yapan nötrofilleri ortama
çeker. Bol miktarda şemotaksise yol açarak nötrofiller gelir ve nötrofiller
geldiği zamanda olay gri hepatizasyon adını alır. Bazı etiyolojilerde örneğin pastorellalarda
bu nötrofiller şekil değiştirebilirler. Yulaf hücresi dediğimiz (OAT CELL) ki
bu bakterilerin lökotoksinlerinin etkisiyle nötrofiller şekil değiştirir. O
yüzden bu hastalığa karakteristlik olarak manhamia pnomonik pasterolloz yada
manhemioniz diye isim verebiliriz. Plöyra çok şiddetli etkilenir.
Etiyoloji içerisinde pastorella dışında mikoplasma türleri,
sığırlardaki plöyrapnomoni, keçilerde ki ciğer ağrısı bu tip fibrinli
bronkopnomonilerin karakteristlik tipleridir. Vaskulit damarlarda olabilir.
Komplikasyon olarak fbrinli plöyralitis, perikarditis, akciğer göğüs boşluğunda
empiyem oluşması, değişik organlarda toksinlere ilişkin lezyonlar olabilir,
kalıcı olup organize hale gelebilir. Karnifikasyon önemli bir lezyondur.
İntersitisyel
Pnomoniler
İntersitisyel pnomoniler daha çok alveol septumunun
yada interalveoler dokuyu ilgilendirir. Diğerler pnomoniler daha çok
eksudasyonla karakterize olurken bu pnomoniler daha çok proliferatif ve tutulum
açısından da alveolun intersitisyumunu etkileyen pnomonilerdir. İntersitisyel
pnomonilerin en önemli nedenleri viruslar, endogen yada ekzogen kaynaklı
toksinler, sepsis durumları (değişik organlarda oluşan enfeksiyonlardan
endotoksinlerin yada ekzotoksinlerin kana salınması), allerjik kökenli
nedenler, mantarlara bağlı yada diğer parazitlere bağlı hastalıklardır.
İntersitisyel pnomonilerde tutulum daha çok diffuzdur.
Akciğerde çok karakteristlik bulgu göremeyebilirsiniz. İntersitisyel
pnomonilerde bazen akciğerler aşırı büyüdüğü için kosta izleri oluşabilir.
Peribronşiyal lenfoid hiperplazileri kalıcı olabilir. Onlara ilişkin küçük
noktalar halinde beneklenmeler görülebilir. Akciğer göğüs boşluğu açıldığında
tamamen kollabe olmazlar. Nekropsi raporu yazarken akciğerler iyi kollabe
olmamaktadır diye ifade ederiz. Akciğerlere kesit yaparsanız eksudat çıkmaz ki
bazen intersitisyel pnomoninin akut döneminde eksudat olabilir. İntersitisyel
pnomonilerin en güzel örneği koyunlardaki maedi hastalığı yada köpeklerdeki
komplike olmamışsa distemper hastalığıdır. İnsanlarda genellikle erişkinlerin
disstres sendromu diye bilinir
Lezyonların yaygın olmasının nedenlerinden biri genellikle etkenlerin kanla
geliyor olmasıdır. Diffuz olmasının nedeni daha çok virusların yayılma
döneminde solunan maddelerin, toksinlerin, gazların, endojen ve ekzojen
toksinlerin daha çok tüm akciğere eşit miktarda dağılmasıyla açıklanabilir.
Histolojik olarak lezyonlar akut yada kronik tarzda görülür.
Pnomosistis carinii henüz mikrobiyologların ne olduğuna
karar veremediği bir etkendir. Daha çok immunsupresif kişilerde ortaya çıkan
akciğerleri etkileyen bir etkendir. İnsanlarda Aids hastalığında çok rastlanır.
Kedilerde FIV dediğimiz hastalıkta görülür. Akciğerlerin çoğunda oburtristlik
(fırsatçı) olarak alveollerde yaşarlar herhangi bir zararları yoktur ama immun
baskılanmada ortaya çıkarlar.
Maedi enfeksiyonuna baktığımızda supuratif pnomoni ile enfekte olmuş kesitte
septumlar kalınlaşmış, belirginleşmiş ve küçük noktalar halinde akciğerler
şişkin ve konsolide değildir. Akciğer lobları Suya attığımız zaman yüzer.
Bronşların çevrelerinde BALT dokusunun aşırı hiperplazisi vardır. Böyle
akciğerler normale yakın görünür ama şişkindir. Akciğerlerin çok büyük olduğunu
görmeniz dışında herhangi bir bulguya rastlamayabilirsiniz.
İntersitisyel pnomonilerde akut dönemde eksudatif fazda dökülmüş alveol
epitelleri, makrofajlar, interalveolar dokuda nötrofiller olabilir. Ve bu
dönemi atlatma sırasında tip1’ler döküldüğü için tip2’ler hızla üremeye
başlarlar. İnteralveolar doku kalın hiperemik ve makrofajlarca zengindir. Bu
dönem fötalizasyon dönemidir ya da epitelizasyon dönemi olarak tanımlanır.
Fötalizasyon; fetusun akciğerine benzemeye başladığı dönemdir. Daha sonra bu
ödem ve buradaki eksudat hızla organize olur ya da hızla yok edilmeye başlar.
Bu dönemde interalveoler dokular kalınlaşmaya başlar, fibroblastlar üremeye
başlar işte bu akut dönemi atlatan dönemin artık kronikleşmeye başladığını
gösterir ve bu durum proliferatif fazdır. İnteralveolar dokularda yoğun bir
bağdoku üretimi söz konusudur. Damarlaşmalar olur. Maedi, visna ya da kronik
mikoplazma enfeksiyonları sonunda düz kas hiperplazileri oluşumu
karakteristliktir ve bronşioller çevresinde düz kasların hiperplazisi olur.
İntersitisyel pnomonilerin bir özelliği olarak bronşların çevresindeki
lenfoid dokunun artmasına bağlı özellikle maedi enfeksiyonunda akciğerlerin
ağırlığı 2 katına ulaşır.
Bronkointersitisyel pnomoni:
İntersitisyel pnomonilerin nedenleri viruslar olabilir. Virusların yerleşim
yeri bronş-alveol sınırı olduğu için ve bu bölgelerde enfeksiyon başladığı için
bu tip viral enfeksiyonlara bronkointersitisyel pnomoni denir. Bu yeni bir
deyimdir. Bronş alveol sınırına yerleştikleri için enfeksiyon ya assendens ya
dessendes ilerler. Solunan gazlar etkilidir. Özellikle hayvan hastanelerinde
entübasyon sırasında oksijen verilmesi intersitisyel pnomoni oluşturur.
Nitrojen dioksit gibi bazı gazlar ve yangın sırasında aşırı duman solunması
tip2 epitel hücrelerinin nekrozuna yol açabilir. uzun süre mangal başında
kalırsanız intersitisyel pnomoni şekillenebilir.
Gıdalarla alınan toksinler inaktif olarak
sindirildikten sonra aktif hale geçerek metabolizma tarafından aktif
metabolitlere dönüşerek intersitisyel pnomoniye yol açabilir. Atlarda hipertrofik
siroza yol açan bitkiler yine intersitisyel pnomoniye yol açar. herbisidlerden
paraquat, penisilin gibi ilaçlar ve anafilaktik reaksiyona yol açan ilaçlar
intersitisyel pnonmoniye neden olur. Pankreas nekrozu ve buradan salınan toksik
metabolitler intersitisyel pnomoniye yol açabilir. Bağırsakta invaze olan gram
(-) bakterilerin endotoksinlerinin karışması intersitisyel pnomoniye yol
açabilir. İnorganik tozlar; bunlar içerisinde asbest, silikat gibi bazı irritan
tozlar intersitisyel pnomoniye yol açar. Allerjik durumlar, bazı mantar türleri
sporları ve toksinler yine intersitisyel pnomoniye yol açabilir. Üremik
sendromlar ya da nefrotik sendromlar akciğerde intersitisyel pnomoniye yol
açarlar. Bu aşırı duyarlılık pnomonileri daha çok çiftçi akciğeri diye bilinir.
Hayvanlarda da sığırlarda görülür.
Akciğer Apseleri ve
Embolik Pnomoniler
Bu pnömoniler genellikle diğer pnömonilerin komplikasyonu olabilir. Özellikle
apseler; (kranial loblarda olmaları ve atelektazik olanlarla birlikte olmaları)
ve bronşioektazinin olmasını düşündürür. Eğer apseler yaygınsa lezyonlarını
embolik pnömoni olarak tanımlıyoruz. Başlıca; akciğer apseleri, uterus
apseleri, vena cavadaki tromboemboliler ve flebitler embolik pnömonilere yol
açar. Akciğerde yaygın tarzda küçük milier, büyüklükleri aynı ve küçük
lezyonlar ile karakterizedir. Apseler bunun dışında yabancı cisimlerin akciğere
kaçmasıyla ve aspirasyonu ile de olabilir. Hayvanlar yem yerken otların ve
dikenlerin solunması ile yanlışlıkla hava yollarına girmesiyle şekillenir. (Bu
insanlarda daha çok görülür.)
Embolik lezyonlara daha çok bakteriyel kökenli supurasyon
yapan actinomices, streptokok, staphilokok ve E.coli gibi etkenler rol oynar.
Histolojik olarak, değişen derece ve büyüklüklerde küçük irin odakları ile
karakterizedir.
Özel Pnömoniler
Gangrenli yada gangrenöz pnömoni; çoğunlukla nekrozun ön planda olduğu
pnomonidir. Diğer pnömoniler başta olmak üzere supuratif bronkopnömoniler ve
bunların komplikasyonu olarak karşımıza çıkar. Putrefaktif ve saprofit aktive
olarak gangrenli lezyonlara yol açabilir. Yabancı cisimlerin aspirasyonu ve
putrefaktif etkenleri içinde bulunduran ya da kokuşma bakterilerini içinde
bulunduran yabancı cisimler, akciğer dokusuna yayılarak gangrenli pnömonilere
neden olurlar. Bu tip pnömonilerde komplikasyon olabilir. Kötü kokulu akciğer,
göğüs boşluğu empiyemleri ve göğüs boşluğunda irin toplanması da
şekillenebilir.
Aspirasyon pnömonisi, yabancı cisimlerin solunum yolu ile alınmasıyla meydana
gelir. Entansif buzağı yetiştiriciliğinde bazen kova ile süt verilmesinde
rastlarız. Bazen beyaz kas hastalıklı hayvanlarda, yutkunma refleksinin bozuk
olması neden olabilir. Veteriner hekimlerin ve hayvan sahiplerinin bir ilaç
içirirken hayvanın dilini tutup, zorla içirme sırasında akciğere kaçarak
aspirasyon pnömonisine yol açar. Genel de içinde bakterilerin olup olmamasına
göre lezyonlar irinli olabilir. Putrefaktif hale de gelebilir. Tüm akciğeri
kaplayabilir. Aspirasyon pnömonisinin diğer bir formu da Lipid Pnömonidir. Bu
tip pnömoni yağlı maddelerin, bitkisel ya da hayvansal kökenli olabilir, aspire
edilmesiyle oluşur. Lipidin bitkisel olanları yani bitkisel yağlar genellikle
fazla irritan değildir. Hayvansal olanlar, yani tereyağ gibi erimiş olanlar
daha irritandır. Şiddetli gangrenli pnömonilere yol açabilir. Yalnız bazı
endojen lipid pnömonilerle karıştırılmaması gerekir. Endojen olarak lipid
pnömoniler daha çok köpek ve kemirgenlerde görülür. Bu daha çok yüksek yağ
içeriği ile beslenen, yüksek kolesterol içeren yemlerle beslenen hayvanlar da
endojen lipid pnömoni dediğimiz, köpük hücreleri ile karakterize lezyonlardır.
Üremik Pnömoniler
Böbrek yetmezliği olan nefrotik sendromlu hayvanlarda üremi kanda üre
yükseldiği zaman akciğer kapillar damarlarında hasar meydana getirir. Buna
bağlı olarak intersitisyel dokularda ödem ve sonucunda pnömoni gelişir.
Üremilerde kan kalsiyum seviyesi yükselir ve kalsiyum yumuşak dokularda
metastatik tarzda kalsifiye olur. Bunların başında akciğer gelir. Akciğer
üzerinde küçük tebeşir tozu serpilmiş tarzda, sert, toplu iğne başından daha
büyük olmak üzere kalsifiye alanlar ile karakterizedir.
Alveol Bozuklukları
Çok rastlanan bozukluklar değildir. Alveoler histiyozis
köpeklerde görülür. Bir de alveolar lipoproteinozis vardır. Caprina arthrit
ensefalitis virusu ve lentivirus keçilerdeki pnömoni lezyonlarında görülen bir
durumdur. Endojen lipid pnömoniler içinde de değerlendirilir.
Granülomatöz Pnömoniler
Bu pnömoniler daha çok hayvanlarda, tüberküloz ve mantar enfeksiyonları gibi
hastalıkların göstergesidir. Akciğerde yaygın belli bir lokalizasyon yoktur ama
dissemine, tüm akciğere yayılmış halde, küçük odaklarla karakterize
granülomatöz pnömoniye yol açar. Mantarlar içinde histoplazmalar,
kriptococcuslar ve plastomicesler yer alır.
Enfeksiyöz Pnömoniler
Solunum sisteminde özel enfeksiyon dendiğinde viral hastalıklar içerisinde;
miksoviruslar, paramikso-orthomiksoviruslar, rhinovirus, calicivirus kedilerde,
adenoviruslar köpek, at ve koyunda, herpesviruslar, retroviruslar ve lentivirus
enfeksiyonları en sık rastladığımız hastalıklardır.
Paramyxoviruslar içerisinde, parainfluenza III ve
respiratorik sinsityal virus; bu iki virus insan ve hayvanlar da üst solunum
yollarının patojenidir. Ama bazı durumlarda, immunsupresyon, kalabalık, stres
ve uzun taşıma gibi… buzağılarda ve kuzularda salgınlar yapar ve öldürücü
olabilir. Tek başlarına öldürücü olmasalar bile mutlaka sinerjik etki
gösterdikleri; Pasteurella ve Manhemia gibi veya Bordotella gibi değişik
bakterilerle beraber öldürücü supuratif bronkopnömilere yol açarlar. Respiratorisinsityal
virus ya da parainfluenza III viruslarının genel özelliği bronkointersitisyel
pnömoni yapmalarıdır ki parainfluenza III virusu öldürücü olabilir. (shipping
fever dediğimiz, yani taşımaya bağlı) Salgın şeklinde, kış dönemlerinde sık görülen
bir hastalığa neden olurlar. Lezyonlar genellikle Akciğerin tümünü içermesine
rağmen kranioventral bölgelerde menekşe renkli, koyu hepatize-konsolide alanlar
ile karakterizedir. Bazen de akciğerlerde yaygın bir fibrinli ya da lober
bronkopnömonilere dönüşürler. Bunların Manhemia ve Pasteurella ile
oldukça sinerjik etkileri vardır.
Hastalık bronkointersitisyel pnömoni yapar. Bronş-bronşiyol
sınırından lezyonlar alveol tarafına ya da bronş tarafına yayılarak
bronşiolitis ve bronşitise, atlarda da intersitisyel pnömoniye neden olur.
Viruslar özellikle F protein dediğimiz füzyon proteinleri dökülmüş alveol
epitellerini biraraya getirir ve kümeleştirir. Dev hücre oluşumları söz
konusudur. Bazen hastalığın belirli dönemlerinde intrasitoplazmik inklüzyonlarda
oluşabilir. Virusun özelliği invitro ortamda da hücre kültürlerinde de dev
hücreleri oluşturmalarıdır. Parainfluenza III virusunun, organizmanın
bakterisidal savunma mekanizmalarını bloke ettiği düşünülür. Dolayısıyla
fırsatçı ve flora bakterilerininin aktivasyonuna neden olurlar.
Respiratorisinsityal de bir paramiksovirus, pnömovirustur.
Daha çok genç buzağılarda, zaman zaman ölümle sonuçlanan salgınlar yapar.
Entansif sığır yetiştiriciliği yapılan yerlerde 1 yaşına kadar olanlarda
öldürücü olabilir. Lezyonları parainfluenzadan ayırmak için izolasyona girmesi
gerekir. Dev hücre oluşumları ve inklüzyonlar respiratorisinsityal virus
enfeksiyonlarında görülür.
Paramyxoviruslar içerisinde distemper (multisistemik bir hastalık) tüm
karnivorlarda görülebilir. Mutant tipleri de, kedigil ve yabani hayvanlarda da
görülebilir. Hastalık nöral dokulardan lenfoid sisteme, akciğer dokusuna ya da
üriner sistem dokusuna kadar affinite gösterebilir. Solunum sisteminde de
enfeksiyonlar görülür. Komplike olmamış durumlarda intersitisyel pnömoni yapar.
Komplike durumlarda da Bordotellalar bunun sinerjik bakterileridir ve olay
supuratif bronkopnömoniye döner. Lenfoid sistemde nekrozlara ve atrofilere yol
açar ve immun sistemi baskılar. Nazofarinkste, trakea ve larinkste lezyonlara
yol açabilir. Lezyonlar gelişi güzel dağılmış olabilir, trakeanın loblarında
olabilir ya da dorsokaudal loblarda olabilir. Kırmızı renkli, bazen de turuncu
renge kadar değişen kanamalı konsolide ve atelektazik alanlarla karakterizedir.
Kesitten köpük çıkabilir, trakeadan kanlı bir sıvı akabilir, ödem söz
konusudur. Mukopurulent olabilir, lenf dokuları büyümüş olabilir, bazen atrofik
olabilir. Diğer lezyonların lenfopeni veya lökopeni yapması, körlük yapması
beklenir. Demiyelinizasyon ve üriner sistemde de lezyonlar yapabilir.
Orthomiksovirus enfeksiyoları; bunlarda miksovirus bildiğimiz influenza, ki bu
da meşhur Domuz gribi ve at gribidir. Kanatlılarda da avian influenza ayrı bir
durumdur. Orthomiksoviruslar insanlarda genelde üst solunum yollarında
enfeksiyon yaparlar, geçici olabilir ve grip dediğimiz durumdur. Ancak bazen
çok şiddetli patojen mutasyon geçirmiş suşlar hayvanlar da oluşup insanlara
geçerek zaman zaman pandemik öldürücü salgınlar yapabilir. İspanyol gribi dediğimiz
yüzyılın başlarına ve günümüzde de kanatlılardan bulaşan ya da daha sonra
Meksika’da ilk çıkan domuz gribi salgınlarını biliyoruz. En patojen suş olarak
H5N1 bulunur. Bu viruslar A-B-C-D diye gruplara ayrılır. Bunlardan özellikle A
ve B grupları patojendir. Virusun hücreye girmek için kullandığı reseptörler
vardır. Hemaglutinin ve Nöromidaz dediğimiz H5N1 bu tiplendirmelere göre
isimler almıştır. Hemaglutinin daha çok hücrenin siyamik asidine, yüzey
glikoproteinine tutunduktan sonra hücreye girer. Nöromidaz ise hücreden
çıkarken siyamik asidi parçalamak için kullandığı bir enzimdir. Bu yüzden
değişik isim ve tiplerle anılırlar. Domuzlarda influenza tip A viruslar,
trakeabronşitis yapar. Daha çok üst solunum yolu ve bronşlarda hastalıklar
yapar ve zaman zaman da akciğerlere inerek öldürücü olaylarda intersitisyel
pnömoni ile başlayan ve daha sonra da supuratif forma dönüşen hastalık
yaparlar. Ancak bu virusun bir özelliği de mutasyon geçirdiği zaman sadece
akciğerler değil, sinir sistemine kadar birçok organa affinite gösterdiğidir.
At yetiştiriciliği yapılan yerlerde, at influenzası zaman zaman salgınlara yol
açar ve bazende insanlara da bu hastalık geçebilir. Birçok alt tipi vardır. A
tarafından oluşturulur ancak H3N8 gibi alt tipleri de vardır. Hayvanlarda
yüksek ateş halsizlik, öksürük, durgunluk ve iştahsızlıkla başlar. Daha sonra
bir çok organa, sindirim sistemi ve üriner sistem dahil bir çok organı etkiler.
Akciğerlerde şiddetli intersitisyel pnömoni ile başlayan ve daha sonra da diğer
bakterilerin neden olduğu supuratif pnömonilere de yol açarak öldürebilir.
İnfluenzalar dışında rhinoviruslar vardır.
Picornaviruslar; sığır ve atlarda hafif enfeksiyona yol
açarlar. Önemli değildirler, izolasyonları gerekmez ve zaman zaman sekonder
enfksiyonlar da önemli olurlar.
Calicivirus enfeksiyonları da kedilerde önemlidir. Dil ve
ağız kenarında ülser yapan virustur.
Adenoviruslar’ın birçok virusu iki temel organı etkiler.
Respiratorik ve enterik formları vardır. Affinite gösterdikleri koyunlardaki
enterik formu solunum sistemi ile beraber görülebilir. Köpeklerin tip II
adenovirusları vardır. Bunlar akciğerlerde, köpek barınak öksürüğü dediğimiz
hastalığın komponenti olarak karşımıza çıkar. Tüm adenovirusların genel
özelliği akciğerlere yerleştiği zaman tipik olarak nekrotik veya purulatif
bronşiolitis ve intersitisyel pnömoni yapmalarıdır. Hem at, hem köpek, hem de
sığırlar da, koyun-keçilerde tipik olarak nekrotik bronşiolitis yapar ve
zamanla da bronş epitelinin proliferasyonuna neden olurlar. Tipik olarak da
inklüzyonlar intranükleerdir ve karakteristikti,r tanıda göz önünde bulundurmak
gerekir.
Sığırların rhinotrachetisi vardır. Zaman zaman bunlar solunum sisteminde
enfeksiyonlar yaparlar. Atlarda rhinopnömonitis virusu herpesvirus tip I aborte
fötuslara yol açarlar. Karakteristik olarak fötuslarda da bronkopnömoni
yaparlar. Hastalığın teşhisinde özellikle bronşial epitellerde intranükleer
inkluzyonu görmek önemlidir. Ayrıca aborte fötuslarda önemlidir.
Parvoviruslar çok önemli değildir. Köpeklerde direk hastalığa yol açıp açmadığı
belli değildir. Ama genelde sekonder enfeksiyonların, barsaktan intersitisyel
pnömoniye yol açtıkları bilinir.
Son olarak da retrovirus enfeksiyonları vardır. Koyunların yavaş ilerleyen slow
virus enfeksiyon dediğimiz progresif pnömonileri çok yaygın görülen bir
hastalıktır. Lentivirus enfeksiyonları buna benzer olarak keçilerin, caprino
arthirit virusu pnömoniye yol açar. Hastalık yavaş ilerlediği için daha çok 3
yaşından büyük koyunlarda gözlenir. Genç hayvanlarda oluşması biraz zordur. İki
yaşından sonra da olabilir. 5-10 yaşlı damızlık kullanılan koçlarda bu
hastalığın görülme olasılığı yüksektir. Lezyonlar karakteristik olarak
akciğerlerin aşırı şekilde ağır ve büyük olmasıdır. Göğüs boşluğunu açtığımız
zaman akciğerler kollabe olmazlar. Özellikle akciğerler de kosta izlerine
rastlanır. Akciğerler o kadar büyümüştür ki, kostalar akciğer üzerine basınç
yaparlar. Yer yer kranial loblarda atelektazik alanlar görülebilir. Kesit
yüzünden sıvı sızmaz, akciğer ağırdır ve bazen amfizem görülebilir.
Akciğerlerin uç kısımlarında amfizem görülür, üzerlerinde beyaz odaklar
oluşabilir. Bu beyaz odaklar bronş ve bronşioller çevresinde ki aşırı
hiperplazidir. Zaten hastalıkta da T hücre yanıtının bozulduğu durumlarda, yani
supresör hücrelerdeki sitokin yanıtın bozulduğu durumlarda bu durum şekillenir.
Makroskobik beyaz odakların görülmesi, hatta amfizem oluşumunda da bronş ve
bronşiollerin tıkanması, basınç nedeniyle patojenik olaylar da rol oynar.
Mediastinal lenf yumruları aşırı şekilde büyür. Beyaz odaklar bazen o kadar çok
olur ki, yaşlı koyunların pulmoner adenomatözis dediğimiz (Jaaksiette) bir
hastalık olur. Bu hastalık aslında bir tümördür ve karıştırmamak lazımdır.
Yaşlı koyunlarda gözlenir ve retrovirustur. Histolojik olarak ayrılabilirler.
Progresif pnömonide lenfoid hiperplazi çok ön plandadır. Tip II epitel hücreler
karakteristik olarak intersitisyel pnömoni tarzında alveolleri döşer ancak,
pulmoner adenomatozis de bu tümör olduğu için aşırı şekilde hiperplazi olur.
Histolojik olarak subplazmal bölgede bronşioller bazen de damar çevresinde
görülür. Lenfoid dokunun aşırı hiperplazisi söz konusudur. İntersitisyel dokuda
da kalınlaşmalar söz konusudur. Tip II epitel hücreleri bu alveol epitellerini
çevrelerler, atelektazi olabilir.
Arthrit Ensefalitisi (Keçi); lentivirus enfeksiyonudur. Ancak bu hastalık
Lökoensefalomyelitis olarak bilinir. Demyelinizasyon yapan bir hastalık ve
eklemlerde eklem kapsulasının kalınlaşması ile karakterizedir. Ama bazen
intersitisyel tarzda pnömoni yapar ve intersitisyel pnömoni karakteristiği
alveoller içinde lipoproteinozis dediğimiz bir sıvı oluşmasıdır. Yine çok tipik
olarak intersitistel pnömoni lezyonlarını görmek mümkündür.
Lipoproteinozis de surfaktan ve diğer protein kısımları içeren maddeler ile
dolu alveoller tipik ve karakteristik bir bulgudur. Lipoprotein benzeridir.
Ancak bu lezyonların patogenezisi pek aydınlatılmamıştır.
BAKTERİYEL
HASTALIKLAR
Pasteurollozis
Bakteriyel hastalıklar içerisinde Heamiticoa, Manhemia
haemolytica ismi Pasteurelladan farklı verilmiştir. Bu nedenle koyun
manhemiozisi de diyoruz. Pasteurolla haemolyticalar da önemli bir akciğer patojenidir.
Genellikle manhemiozis ya da pasteurollozis dediğimiz zaman iki şey aklımıza
gelmelidir. Pasteurella multocida ve Pasteurolla haemolytica. Bu iki suş
hayvanlarda her ikisi farklı olarak aynı klinik belirtilerle birlikte
seyrederler. Örneğin akut hemorajik septisemi ve bronkopnömoni tablosu
oluşturabilirler. Genellikle iki etkende sindirim ve solunum yolu ile alınır.
Deri yolu ile alındığına dair bilgiler olabilir ancak genel kanı bu iki etkenin
özellikle solunum sistemi hastalıklarında diğer viral etiyolojinin sekonder
olarak ortaya çıktıkları yani parainfluenza III ve respiratorisinsityal virus
gibi diğer patojenlerden sonra ortaya çıktıklarıdır.
P.multocida sığır, koyun, domuz gibi ve özellikle
tavşanlarda primer olarak solunum patojenidir. Etkenin A,B,D,E ve F formları
vardır. B ve E formları Sığır, koyun ve keçide hemorajik septisemiye yol
açarlar. Tip D form ise domuzlarda atrofik rhinitis’ten sorumludur. Asıl
solunum sisteminde hastalığa yol açan Tip A dır. Bronkopnömoni yapabilir.
Ayrıca P.multocida kanatlılarda kanatlı kolerasından sorumludur.
P.haemolytica farklı olarak daha ciddi bir patojendir.
Özellikle koyunlarda çok önemlidir. A ve T tipleri vardır. Bu durum da hücre
besiyerlerinde aerobinoz ve trehalozun fermente edilip edilmediğine göre
isimlendirilir. A tipleri, özellikle de A1 tipi koyunlarda ve sığırlarda, daha
çok koyunlarda pnömonik pastörellozis ya da manhemiozisin etkenidir.
Her iki etkende genellikle üst solunum yollarında normal
florada bulunurlar. Ancak uzun taşımalar, stres, kalabalık ortam ve diğer viral
enfeksiyonlar ile özellikle de mikzovirus, paramiksovirus ve ortomiksovirus
enfeksiyonları patojenlerin aktive olmalarına neden olurlar.
Sığırlarda hemorajik septisemi ve pnömonik pastörellozis bu
iki hastalık dışında zaman zaman pastörellar mastitis gibi belirtilere de yol
açarlar. Enfeksiyon memede genelde sütün kesilmesi ve memenin atrofiye olması
ile sonuçlanabilir. Enfeksiyon süt emen buzağılar için de kaynak olabilir.
Hemorajik septisemi uzun yıllar bulunan bir hastalıktır.
Hastalığın oluşmasında bakterilerin endotoksinlerinin rolü olduğu düşünülür.
Belirtiler, yüksek ateş ve bol salivasyon ile karakterizedir. Genellikle tüm
vücudda kanamalar ve ödemle seyreder. Özellikle gerdan bölgesindeki ödem,
Brisket hastalığı dediğimiz yüksek rakım hastalığı ile karışmasına neden
olabilir. Diğer septisemik hastalıklardan, özellikle de anthrax’dan ayrılması
gerekir. Genellikle ölüm asfeksi sonucu şekillenir.
Karakteristik olarak P.haemolyticanın yol açtığı bir pnömoni
tablosu görülür. Genellikle lezyon genç hayvanlarda, daha çok öldürücü lober
tarzda yayılım gösterir. Fibrinli bir bronkopnömoni şekillenir ve daha yaşlı
hayvanlarda daha çok fibrinli supurative bronkopnömoni tarzda olur. Bakteriler
yoğun olarak çok hızlı prolifere olur ve çok şiddetli olarak yayılarak
konsolide alanlar oluştururlar. Özellikle genç hayvanlar da enzootik pnömoni
dediğimiz hastalığın bir bileşimidir. Lezyonlar cranioventral loblarda koyu
renkli konsolide alanlar ile karakterizedir. Hızlı yayılırlar. Özellikle
mikroskobik olarak nekroz ön planda olabilir. Yoğun alveol eksudasyonu ve
makrofajların çok yoğun biçimde alveol boşluğuna çıkması gözlenir. Bunlar
bronkopnömonilerin değişen renklerde ve derecelerde akciğerin desenli bir
görünüm almasına yol açar. Kırmızı ve gri hepatizasyon alanları, ödem alanları,
alacalı mermer dediğimiz bir görünüme yol açar ki bu görünüm aslında pastörella
dışında mikoplazma enfeksiyonlarında da oldukça karakteristiktir. Bazen de bu
bakterilerin lökotoksinleri nötrofillerin şekil değiştirmesine yol açarak Yulaf
hücresi dediğimiz, Oat Cell denilen hücrelerin karakteristik görünümüne neden
olur.
Sonuç olarak P.multocida daha az öldürücü, lobüler tarzda
suppurative bronkopnömoni yaparken, P.haemolytica’lar daha şiddetli öldürücü
fibrinli lober pnömonilerden sorumludur. Ancak hayvanın direnci, yaşı ve diğer
enfeksiyonların varlığının olmasına göre, her ikiside farklı formlar, yani az
öldürücü veya daha öldürücü olabilirler.
Koyunlarda P.haemolytica ve P.multocida, septisemi ile
seyredebilir. Septisemik form, P.maemolytica tarafından daha çok oluşturulur.
Yine pnömoni de oluşturabilir. Septisemik form enterotoksemilerle karışabilir,
ayrımına dikkat etmek gerekir. Karakteristik olarak tüm seröz membranlar da
kanamalar, karın boşluğunda, göğüs boşluğunda ve perikardda sıvı toplanmaları
ile karakterizedir, ani ölümlere yol açar. Perakut seyredebilir, bu nedenle bu
hastalıkların iyi diferensiye edilmeleri gereklidir. Bakteriler özellikle
venalar da trombüsler şekillendirir ve kanamalara neden olarak, ödemlere neden
olur. Pnömonik pastörellozda koyunlarda, P.haemolyticalarda Tip A suşları
tarafından yine lobüler tarzda öldürücü bronkopnömoniler oluşturur.
P.haemolytica’nın oluşturduğu lezyonlar Shipping Fever hastalığı olarak da
bilinir. Kaşıma da stresten kaynaklanır.
Histophilus Somni
Pnömonisi
Domuzlarda
actinobasillozis olarak da bilinir. Septisemi ve şiddetli bronkopnömoni
oluşturur. Ancak ülkemizde buzağılarda özellikle obliteratif tarzda nekrozla
karakterize bir bronşiolitis ve bronkopnömoni yapar. Buzağılarda solunum
güçlüğü ile karakterizedir. H.somni daha çok santral sinir sisteminde tromboz,
emboli ve meningoensefalitis yapar, ama ara sıra nekrotik tarzda bronkopnömoni
yapar.
Bordotellozis
B.bronkoseptica köpeklerde Barınak Öksürüğü dediğimiz hastalığın komponentidir.
Hastalık içerisinde diğer viruslar, başlıca da Distemper söz konusudur.
Distemper’ın yol açtığı intersitisyel pnömonilere sekonder olarak karışılır.
Suppurative bronkopnömoniye çevirirler ve öldürücüdür. Distemper ile komplike
olgular daha şiddetli seyreder.
Tüberküloz
Dünyada da çok yaygındır. Hem insan, hem de diğer memeli ve kanatlılarda
hastalık oluşturur.
3 tip etkeni vardır, Mycobacterium
tüberkülozis, avium ve bovis’tir. Özellikle bovis ve tüberkülozis ile meydana
gelen enfeksiyon Tüberkülozis olarak adlandırılır. Buna karşılık avium ve diğer
suşlar, Lepra gibi diğer mycobacteriumlardan şekillenen hastalıklara da
Mycobacteriozis denir. Hastalık daha çok Tüberküloz terimi, sığır ve insan
ağırlıklı suşlardan gelen hastalıklar için kullanılır.
Hastalığın oluşumunda konakçı ve etken arasında oldukça
karmaşık bir ilişki vardır. Daha aydınlatılmamıştır. Immun sistem baskılandığı
zaman hastalık şiddetlenebilir. Özellikle T Lenfositlerden salınan sitokinler
ve gama interferon başta olmak üzere önemlidir. Son yıllarda bazı hücreler
saptanmıştır. Özellikle İnterlökin 17 ve 22.
M.tüberkülozis, bovis ve avium dışında, Lepra gibi hastalığa
yol açan, özellikle kedilerde ve sıçanlarda da suşlar vardır. Sindirim
sisteminde, mycobacterium paratüberkülozis , john hastalığının etkeni de
mycobacterium içinde yer alır. Bakteriler obligat intraselülerdir. Mutlak
suretle hücre kendi içinde çoğalma özelliğindedir. Hücre dışında pek
çoğalmazlar. Daha çok granulamatöz tarzda lezyonlara yol açarlar ama her zaman
kural değildir. Daha çok histiyosit yada makrofaj proliferasyonu T hücre
yanıtıyla karakteristik özellikler gösterir. Etkenler tür spesifik olarak kabul
edilir. Avium kanatlılarda, bovis sığırlarda ancak bunlar arasında geçiş
olmaz diye bir kural yoktur. Özellikle tuberkulozlu kişilerle bir arada tutulan
kedi, köpek, papağanlarda ve kuşlarda da insan tipi tuberkuloz görülmesi
olasıdır. Bovise kediler çok duyarlıdır. Avium köpeklerde hastalık
oluşturabilir. Sığır tuberkulozu insanlara geçebilir.
Mikobacteriumlar hareketsiz pleomorfik tarzda gram (+)
kokobasil tarzında etkenlerdir. Daha çok üretim yeri olan vasatlarda bir iki
haftada anca ürerler. O nedenle üretilmeleri biraz zordur. Bazı boyalarla
boyandıkları için asif fast dediğimiz özelliğe sahiptirler. Bunların nedeni de
bakteri duvarındaki özel balmumu ya da peptidoglikan gibi bazı maddelerin
boyaları geçirmemesinden dolayıdır. Ancak karbol fuksil boyasıyla ki bu
ziehl-nielsen dediğimiz boyada kullanılan bir boyadır. Karbol fuksille
boyanırlar ve dekolonizasyona direnç gösterirler. Boyanın tekniği içerisinde
doku boyandıktan sonra bakteriler karbol fuksili alır. Karbol fuksilin
fazlasını gidermek için aside sokarız. Aside bakterilerin aldığı boya direnç
gösterir.
Bakterinin yayılması çoğunlukla makrofajlar tarafından olur.
T lenfositler özellikle tip 4 aşırı duyarlılık oluşmasından sorumludurlar.
Özellikle T lenfositlerden salınan beta interferon gama ya da diğer sitokinler
ortama yoğun miktarda makrofaj çıkarır ki bunların çoğunluğu monositlerden
köken alır. Monositler yıkımlanır tekrar T lenfositleri uyarılır ve lezyon
genişleyebilir. Salınan sitokinler ve makrofajlardan çıkan ürünler yıkım ürünleri
daha sonra lezyonun nekrozuna neden olur.
Aşırı duyarlılık reaksiyonu içerisinde koch fenomeni denen
bir durum vardır. Koch fenomeni dediğimiz durumda bakteriler enfekte olmayan
kobaylara enjekte edildiğinde subkutan olarak çok çabuk ölürler. Ancak daha
önceden duyarlı hale getirilmiş tuberkulozlu kobaya tekrar enjeksiyon
yapıldığında ilginç bir şekilde hemen iyileştiği görülmüştür. Aşırı
duyarlılık reaksiyonu immunite ile ilgilidir. Lezyonlar çoğunlukla
proliferatiftir. T lenfositlerin uyarılmasında CD4 karakterindeki helper
hücrelerinin immun yanıt döneminde rolleri vardır. Bunlar aşırı şekilde
uyarıldıkları zaman makrofajların proliferasyonunun ortamda şekillenmesine yol
açarlar. Zaman zaman makrofajlar lezyon çevresinde biraraya gelerek epitel
tarzında epiteloid histiyosit tarzda hücre kümeleri oluşturur. Zaman zaman
makrofajların kaynaşması yada çekirdek bölünmesi ile ortak stoplazma içerisinde
dev hücreleri (langerhans tip) tarzında çekirdek dizilişi karakteristiktir.
Bunlar çekirdekleri sirküler yarımay atnalı tarzında görülür. Daha sonra bu
lezyon çevresi yoğun lenfosit plazma hücresiyle doldurulur. Dıştan bir bağdoku
uyarılır. Merkezdeki bölüm hızla nekroze olarak koagulatif tarzdaki
bakterilerin dışındaki duvarların bağdoku özelliğinden dolayı bu nekroz
peynirleşme(kazeifikasyon nekrozu) tarzındadır. Zamanla lezyonlar kireçlenir,
kalsifiye olur. Bu kalsifikasyon aslında istenen bir sonuçtur. İnsanlarda
tuberkuloz tedavisinde hiperkalsemik ajanlar bu lezyonlar kireçlensin die
kullanılır. Çünkü bakteriler için kireç bir direnç faktörüdür. Ancak bazen
kalsifikasyon ve kazeinifikasyon görülmeyebilir. Bazı hayvan türlerinde
tipiktir. Bazen de eksudatif form görülür ki bu konakçı ile patojen yani
bakteri arasındaki ilişkiye bağlı olarak lezyonda dev hücreleri hiç
görülmeyebilir yada çok az görülebilir. Sınırlanmaz lezyon sadece nekrozla
seyreder. Kalsifiye de olmaz.
Bakteriler çoğunlukla solunum sisteminden ve sindirim
sisteminden vücuda girer. Sindirim sisteminde ilk girdiği yer primer efekt
(rake kompleksi) tir. Rake aslında ranke kompleksi tam doğru olarak ifade
edilmez. Aslında ghan kompleksi olarak bilinir. Bu komplexin ilk girdiği yere
primer efekt diyoruz. Bakteriler burada çoğalıp prolifere olup orada
granulamatöz bir lezyon oluşur. Daha sonra etkenler hızla en yaygın lenf
yumrusuna giderler. Örneğin akciğerde bu mediastinel lenf yumrularıdır.
Bağırsaklarda mezengial lenf yumrusudur. Karaciğerde portal lenf yumrusudur.
İşte primer efekt dediğimiz bakterilerin ilk girdiği çoğaldığı yer ile ilgili
lenf yumrusundaki lezyonların ikisine birden ghan kompleksi diyoruz. Ghan
kompleksi eğer lezyonlar hızlı kalsifiye olur ve fibrozise uğrarsa bu defada
rake kompleksi adını alır. Bu olay insanlarda tanımlanmış bir ifadedir.
Hayvanlara da bunu uyarlamak mümkündür. Çoğunlukla primer kompleks yada primer efekt
denilen yeri saptamak mümkün değildir. Hayvanı açtığımızda ölü bir hayvan
geldiğinde genellikle retrofaringeal yada mediastinal yada mezengial lenf
yumrularında çoğunlukla lezyon görülür ama organda lezyon saptanamayabilir ki
yıllar boyu bu lezyon lenf yumrularında latent olarak seyreder. Çünkü
mikobakteriumların bir özelliği de latentliktir. Taşıyıcılık önemlidir. Uzun
yıllar immun sistem gücü sayesinde hastalık ortaya çıkmaz. Primer efekti
görmediğimiz yumrulardaki lezyonları gördüğümüz durumda buna tam olmayan primer
kompleks denir. Tam olmayan primer kompleks primer efekti görmediğimiz
durumdur. Bu primer efekt yada primer kompleksten ilgili lenf yumrusundan
zamanla lezyon genişleyebilir ve damarlara invazyon önemlidir. Kana
karışan bakteriler hızla vücuda yayılırlar. Bazen primer kompleks aşamasında
yani primer efektten yayılma olur. Buna erken generalizasyon denir. Primer
efekt içerisinde bakteriler kana karışır yayılırsa akut dönemde erken
generilizasyon olur. Bazen de kronikleştiğinde latent durum seyrettiğinde
birden immun sistem baskılandığında buradan kana karışır. Bu da geç
generalizasyona yol açar. Hem erken generalizasyonda hem de geç generilizasyon
dönemlerinde milier tuberkuloz denilen vücudun değişik bölgelerinde oluşan
milier küçük toplu iğne başından biraz daha büyük 1 cm’ye varan çapta yaygın
lezyonlara neden olur. Bazen de latent enfektif kişiler başka bir suşla
tekrar enfektif olabilir. Buna süperenfeksiyon denir. Bazen de hastalığı
atlatan kişiler tekrar başka bir suşla enfekte olabilir. Reenfeksiyon denilen
tarzda enfeksiyona yakalanabilirler. Bakteriler bunun dışında deri yoluyla
girebilirler. Özellikle sığırlar için konjenital tuberkulozda görülür. Sığır
tuberkulozu daha çok bovis tarafından oluşturulur. En çok görüldüğü organlar
akciğer dışında uterus ve de meme tuberkulozudur. Özellikle meme tuberkulozu
epidemiyolojik açıdan insan ve halk sağlığı açısından önemlidir. Nedeni de
sütle insanlara bulaşma riskinin olmasından dolayıdır. Uterus çoğunlukla
görülen yerlerden biridir. Uterusta görülmesi gebe hayvanda olduğunda yavruda
da konjenital tuberkuloza yol açar. Konjenital tuberkuloz daha çok umbilikal
venalarla ulaşır. Dolayısıyla lezyonun primer efekti karaciğerdir. İlgili lenf
yumrusuda portal lenf yumrusudur. Yani primer kompleks burda bulunur. Uterus
enfeksiyonu oluşumunda özellikle boğalardaki epididimis tuberkulozu yada testis
tuberkulozu yine erkeklere bulaşması açısından da uterus tuberkulozu bunda önem
taşır. Konjenital tuberkuloz dışında sonradan oluşan tuberkuloz genelde 6
aylıktan daha büyük buzağılarda görülür. Genellikle ölen hayvanlarda
retrofaringeal lenf yumruları tracheal bronşial lenf yumrularında kalsifiye ve
kazeifiyel tarzda lezyonlar görülür. Onun dışında pek bir bulgu yoktur.
Damlacık enfeksiyonu tarzında da oluşur. Akciğer tuberkulozu diğer
bakteriyel ve viral hastalıklarda olduğu gibi bronş alveol sınırından başlar ve
çoğunlukla alveol tarafına doğru ilerler. Yonca yaprağını andıran bronşun
beslediği alveoller tarzında lezyonlar başlangıç lezyonlarıdır. Daha sonra
hızla ilerleyen olgularda bu bölgeler kazeifiye ve kalsifiye olur. Tipik
tuberkul tarzında bronkopnomoni özellik gösteren lezyonlarla karakterizedir.
Akut yada eksudatif tipteki olgularda notrofil de görülebilir. Konakçının
direnci iyi ise daha çok granulamatöz tarzda lezyonlar görülür. Akciğer
içerisinde yayılma bronşlarla da olur. Özellikle öksürme sırasında eksudatın
değişik bölgelere taşınması ile akciğer içerisinde broşiojenik yayılma
dediğimiz yaılma söz konusu. Bunun dışında damarlar yoluyla olabilir yayılma.
Özellikle tuberkuloz lezyonları büyük damarlara invaze olduğunda öksürük
sırasında bu tuberkuloz lezyonlarının damarları perfore etmesine bağlı
kanamalar oluşur. Bu hayvanlarda pek görülmez ancak generalizasyon döneminde
yayılma döneminde tuberkuloz lezyonlarının damarlara invazyonunda bu söz
konusudur. Sinir sisteminde görülebilir. Meningeal tuberkuloz özellikle
baziller bölgedeki bölgelerde lezyonlar görülebilir. Beyin dokusu
yangılanabilir. Daha çok genç hayvanlarda bu tip lezyonlar görülür. Hematojen
lezyonların bir komplikasyonudur.
Karaciğer tuberkulozu yine konjenital olarak şekillenebilir
veya sonradan olabilir. Böbrek tuberkulozu yine daha çok milier tarzda
tuberkulozun erken veya geç generalizasyon döneminde görülür. İskelet veya
kemik tuberkulozu da sık görülür. Daha çok epifiz bölgesinde özellikle metafiz
kıkırdağına yakın bölgede yaygın olarak kostalarda yada coxaenın yassı
kemiklerinde çok görülür. Periton ve pleura tuberkulozları daha çok noduler
tarzda görülür. Bu nedenle bu tip lezyonlar incili tuberkuloz adını alır. Bu
incili tuberkuloz bazen kazeöz karakterde olabilir. Akciğerde olduğu gibi
nekrozun ve kalsifikasyonun olduğu ama irinli tuberkuloz denilen forma daha
uygun olarak görülür.
Atlar tuberkuloz hastalığına dirençli türler kabul edilir fakat atlarda da
hastalık görülür. Genellikle mycobacterium bovis izole edilir ve primer
kompleks görülmeyebilir. Barsak tüberkülozunda lezyonlar sığırlardaki gibi
beyin gyruslarını andıran tarzda paratuberkuloz lezyonlarına benzerlik
gösterir. Lezyon olarak lenf yumrularında rastlantısal olarak bulunabilir.
Dalak tutulumu görülebilir. Genellikle lezyonlar sığırlardaki gibi tipik
kazeifikasyon, kalsifikasyon tarzında değil de daha çok mezengimal tümorler,
sarkom benzeri veya iç yağı görünümü diye tabir edilen tarzda
lezyonlar oluştururlar. Generalize yani miliyer tüberküloz olabilir,
mikroskopta da dev hücrelerin az olduğu histiyosit kümeleri, epiteloid
histisyosit, lenfositlerden ibaret lezyon görülür. Genellikle nodüllerde
periferdeki lenfosid kuşağı çok fazlaca şekillenmez, reaksiyon olarak.
Koyun, keçi çok az görülüyor. Domuzlarda da yine primer kompleks az görülüyor.
Kedi ve köpekler özellikle kediler mycoplasma bovise, köpeklerde hem
mycobacterium bovise hemde insan orjinli tüberküloza duyarlıdırlar. Genellikle
bu hayvanlarda sindirim sistemi ile ilişkili tüberkuloza daha çok rastlanır. Bu
gıdayla enfekte etlerin yada sütlerin yenmesiyle şekillenir. Tipik
tüberküloz görülmez. Özellikle kedilerde sarkomlara çok benzerlik gösterir. Dev
hücreleri genelde azdır yada hiç şekillenmez. Epiteloid histiyositler gözlenir.
Nekroz belirgindir. Bazı olgularda nekroz içerisinde basil sayısı az olabilir
bazen de çok olabilir. Köpeklerde plöyra tüberkülozuna çok sık rastlanır.
Empiyem tarzında göğüs boşluğunda sıvı ile karşılaşılır. Tüberküloza ilişkin
enfüzyonlar görülebilir. Kedi ve köpeklerde tüberküloz hastalığında genellikle
kronik tüberkülozda hipertrofik osteopatiler görülür pulmoner kökenli
yani akciğer hastalığıdır. Bunlar insanlarda da görülen bir durumdur.
Kronik akciğer hastalığı olan kişilerde pulmoner hipertrofik osteopati yani
kemiklerde deformasyonlar nedeni bilinmeyen durumdur.
Rhodococcus Equi
Bakteriyel hastalıktır rhodococcus equi enfeksiyonu. Rhodococcus dendiği zaman
akla atlar özellikle de taylar gelmelidir. Taylar hastalığa duyarlı, 6 aya
kadar özellikle ve rhodococcus equi enfeksiyonu toprakta, kanatlılarda ve diğer
hayvanların barsaklarının florasında bulunan bir bakteridir. Tay
yetiştiriciliği, at yetiştiriciliği olduğu yerlerde ekonomik kayıplara
neden olur. At değerli bir hayvandır özellikle yarış için kullanılıyorsa ve at
sahipleri ya da at yetiştiricilerinin korktuğu bir durumdur. Mortalite
%40’lardan %80’lere kadar değişen oranlarda olabilir. Genellikle solunum
sistemi enfeksiyonu ile beraber barsak enfeksiyonu da görülür. Granülomatöz
enteritis yapar. Bununla beraber solunum sistemi enfeksiyonu da olur. Özellikle
solunum sistemi enfekte hayvanların mutlaka %50’sinin yüksek oranında barsak
enfeksiyonu da şekillenir. Tipik lezyonları granülomlar tarzda görülen boz
beyaz renkte görülen akciğerde yayılmış tüberküloz yada mantar enfeksiyonlarına
çok benzerlik gösteren pyogranülomatöz odaklardır. Mutlaka merkezinde
bakterilerin olduğu nötrofil kuşağıyla çevrili bir granülasyon dokusu
oluşturur. Makrofaj, dev hücreleri, nötrofiller ve merkezinde de nekroz
tipiktir.
Mikoplazmal hastalıklar
Mikoplazmalar
prokaryot olarak tanımlanan yetersiz hücre duvarları sentezleyen etkenlerdir.
Antijenik özellikleri fazladır. Fırsatçıdır. Solunum sisteminin mikoplazmalar
saprofitleri olarak da yaşabilirler ama zaman zaman enfeksiyonlara
özellikle viral enfeksiyonlarla birlikte enzootik pnömonilerin önemli nedenleri
arasında yer alır. Veteriner hekimlik açısından önemli sığırların respiratorik
mikoplazmosi ve keçilerin respiratorik mikoplazmosi var. Koyunlarda da zaman
zaman mikoplazma ovipneumonaesi denilen salgınlar yapabilir. Sığırların
bulaşıcı plöyrapnömonisi dediğimiz mikoplazma mycoides alt tipi mycoides
tarafından oluşturulur. Bulaşıcıdır. Tipik olarak fibrinli daha sonrası seröz
yada fibrinli gösteren bir bronkopnomoni yapar. Fibrin çıkışı ön plandadır. Bu
hastalığın pastorelladan iyi ayırt edilmesi gerekir. Bu hastalıkta da akciğerin
kesiti alacalı mermer görünümü bunda daha karakteristliktir. Özellikle
konsolidasyon alanların gri veya kırmızı hepatizasyon alanlarının iyi ayrılması
ve nekroz ön planda olabilir. İnterlobuler septumların aşırı genişlemesi,
plöyranın oldukça kalınlaşıp fibrinle örtülü olması bu hastalıkta
karakteristlik bulgudur. Alacalı mermer görünümü bu hastalık için önemlidir.
Yine mikoplazmaların iyileştiği durumlarda bağdoku yada seker kalması çok
rastlanan bir durumdur. Yani akciğer ile göğüs duvarı arasında yapışmalar sık
görülür. Mikoplazmaların enfeksiyonlarının oluşumunda bir çok lezyonların
özellikle şiddetli olmasında özellikle trombozlar damarlarda vaskülitis şekillenmesiyle
açıklanmış ve bunun nedeni de arthus tipi reaksiyon ki bu tip 3 aşırı
duyarlılık reaksiyondur. Ya da diğer 4 tip içerisinde farklı aşırı
duyarlılık reaksiyonlarının hastalığının oluşumunda önemli olduğu kabul
edilmiştir.
Mikoplazma Bovis
Mikoplazma türü mikoplazma bovisten ileri gelen buzağılarda
görülen bronşiolitis ve pnomoni olguları vardır. Daha çok bu enfeksiyon
bronşiolit yada bronko intersitisyel pnomoni tablosu oluşturur buzağılarda.
Öldürücü olabilir. Atelektazi ile beraber nekroz şekillendirir buzağılarda.
Hastalıkla pastorelloza çok benzerlik gösterir. Bu hastalıkta histolojik olarak
cuffing dediğimiz cuffing pnomoni, peribronşiyel lenfoid
hiperplazi, manşet tarzında cuf diye tanımlanır. Yaygın lenfosit hiperplazisi
bu hastalıkta ön plandadır. Yine bu hastalıkta da konsolidasyon alanları,
atelektazi görülür. Alveol tip2 epitel hücreler hiperplaziside
zaman zaman ön plandadır. Tromboz ve maskulitis saptanır.
Keçi ciğer ağrısı
(keçilerin respiratorik mikoplazmosisi)
Veteriner
hekimlikte çok yaygın kullanılan keçi ciğer hastalığı olarak tabir edilen
hastalık. Keçilerde sık sık karşılaşabileceğiniz bir hastalıktır. Fibrinli
plöritisli bir bronkopnomoni oluşturur. Bu da mikoplazma mycoidesin alt tipinin
büyük koloni tipi olanıdır. Bazen de mikoplazma mycoides subps. capri
tarafından oluşturulan bir hastalıktır. Güç solunuma yol açar. Akciğer üzerinde
konsolidasyonla birlikte yoğun fibrin çıkışı vardır. Plöyritis çok belirgindir
zaman zaman kalple akciğer arasında, perikard arasında yapışmalara neden
olabilir. Fibrinli lezyonlar oluşturur. Akciğer dışında zaman zaman fibrinli
artiritis , perikarditis, meningitis yapabilir ve intersitisyel pnomoni
yapabilir. Plöyra üzerinde yoğun fibrin gözlenir.
Koyunlarda
mikoplazmosis
Koyunlarda
mikoplazmosis daha çok mikoplazma ovipnomoni tarafında oluşturur.
Enzootik pnomoni denilen pnomoninin kuzularda bir komponentidir. Kronikleştiği
zaman mikoplazma enfeksiyonu koyunlarda bronşiolit obliteratif olarak olabilir
ve lenfoid hiperplazi cuffing pnomoni tarzında bulgular gösterir.
Klamidyal hastalıklar
Klamidyalar;
özellikle kedilerde klamidya felis eski ismi klamidya psittacidir.
Kedilerde keratokonjuktivit yapan zaman zaman da pnomoni yapan şuşuna klamidya
felis ismi verilmiştir. Genellikle klamidya hayvanlarda
bronkointersitisyel tarzda bir pnomoni yapar. İntraselüler obligat bir etkendir
klamdiyalar. Normal vasatlarda üremezler. Hücre içinde üretilmeleri
gerekir. Klamidyalar aslında sadece bronko intersitisyel pnomoni yapmaz
bir çok sistemi tutabilir. Genital sistemde kemik sisteme kadar bir çok sistemi
tutabilir.
Mantar enfeksiyonları
Bireysel olarak ara sıra spontan vakalar şeklinde görülebilir. Lezyonları
karakteristik olarak piyogranulomlardır. İdentifikasyonları ancak morfolojik
olarak mikroskopta veya ekim yapılarak labaratuvarlarda kültür edilerek
konabilir. Bu hastalıkların pneumoycosis diye tanımlanır. Bunu pneumokoniosis
ile karıştırmamak gerekir.
En yaygın yaygın solunum sistemi patogeni aspergillozlardır.
Aspergillöz fumigatus, a.flavus ve a.niger etkenlere örnek verilebilir.
Bu türler daha çok aslında kanatlılarda yaygın üreme yapabilirler. Özellikle
altlık problemi olan kümeslerde, toz olan kümeslerde civcivlerde zaman
zaman öldürücü salgınlar yaparlar, pneumoycosis. Hayvanlarda buna çok sık
rastlanmaz. Görüldüğü zamanda akciğer üzerinde granülomatöz, piyogranülömatöz
lezyonlar yaparlar. Bu hastalıkların tüberküloz gibi diğer granülomatöz lezyon yapan
hastalıklardan iyi ayırt edilmesi gerekir. Mantarlar septumlu hifa gösteren
dimorfik sporlarla çoğalırlar. Bunlar konidiaspolar denilen yapılardır. Bunlar
dokularda da görülebilir. Sadece labaratuvarda ekim yerlerinde değil aynı
zamanda dokularda da bu tip formları görürsünüz. Ancak zygomycosis denilen
formlar, mantar türleridi. Bunlarla aspergillözisi karıştırmamak gerekir.
Blastomikoz dendiği zamanda akla köpek gelir. En çok
köpeklerde ve insanlardaolur. Blastomyces dermatitidis denilen mantar dimorfik
olarak maya benzeri görünümü vardır. Akciğerde küçük miliyer tarzda
piyogranülomatöz multifokal lezyonlar yapar. Özellikle pas boyamalarda
duvarındaki glikoproteinler boyanarak rahatlıkla gösterilebilirler. Yaygın
lezyon yapabilir. Akciğer dışında diğer organlarıda tutabilir.
Mantarlar içerisinde cyrptococcus neoformas dendiği zaman da
akla kedi gelir. Diğer türlerde de görülebilir ama en çok etkilenen hayvan kedi
kabul edilir. Kedilerde solunum sisteminde daha çok sinirsel semptom gösteren
kedilerde toksoplazma gibi diğer ensefalit yapan etkenlerle birlikte
cryptococcus’ta özellikle sinirsel semptom gösteren kedilerde düşünülmelidir.
Maya benzeri mantarları preperatlarda görülebilir.
Coccidioides immitis. Solunum sisteminde enfeksiyon yapar.
İnsanlarda önemlidir. Zaman zaman kemik tutulumu da yapabilir. Granülom yada
piyogranülom tarzda lezyonlar oluşturur.
Pneumocystis carinii efeksiyonu. Bu fırsatçı oburtiristik
bir etkendir. Mantar olarak kabul edilmektedir. Özellikle immun yetmezliği olan
hayvanlarda, taylarda, kedilerde FIV, yine insanlardaki AİDS hastalığında
yaygın enfeksiyon oluştururlar. Normal görünümünde akciğerlerde kesit
hazırlayıp boyalar yapıldığı zaman bu etkenlere rastlanabilir. Tipik olarak
alveollar içerisinde granüler tarzda bir eksudat yaparlar.
Sığırların intersitisyel pnomonisi. daha çok allergenlere
yol açan akciğer ödemi, hiyalin membranlar, amfizem oluşumuyla karakterizedir.
Zaman zaman sığırlarda öldürücü olabilir. İntersitisyel pnomoni tablosu
görülür. Zaman zaman yada olayın akut devresinde eksudat çıktığı için atipik
intersitisyel pnomoni olarak da tanımlanır. Akut proliferatif pnomoni amfizem
olarak tip2 epitel hücrelerinin hiperplazisi ile karakterize bir hastalıktır.
Enzootik pnomoni
Enzootik
pnomoniler salgın yapan birden fazla etiyolojili pnomonilerdir. Bunlar
kuzularda, buzağılarda ve domuz yavrularında yaygın olarak görülen
hastalıklardır ve önemli ekonomik kayıplar yaparlar. Büyük sürü içerisinde bu
hastalık yaygın görülür ve hayvanlar arasında bulaştığı için enzootik pnomoni olarak
tanımlanır. Bu hastalığı oluşturan etiyoloji içerisinde viruslar, mikzoviruslar
olabilir, pastorellalar, mikoplazmalar yada diğer bakteriler bu hastalık
içerisinde yer alırlar. Genellikle akut lezyonları konsolidasyon gösteren lober
yada lobuler bronkopnomonidir. Kronikleştiği zamanda burada cuffing pnomoni, bu
tip enzootik pnomonilerin karakteristliğidir. Lenfosit hiperplazisi bronş
cevrelerinde, atelektazi, tip2 epitel hücrelerinin hiperplazisi bu hastalık
için gözlenen bulgulardır. Hastalık bronko intersitisyel pnomoni olarak başlar
bunlar daha sonra kataral yada fibrinli olabilir, supuratif olabilir
bronkopnomoniye dönüşür. Kronikleştiği zaman da cuffing pnomoni olarak
tanımlanır.
Verminöz pnomoni
Akciğerin paraziter hastalıkları verminöz pnomoni olarak tanımlanır. Verminöz
pnomoniler direk akciğerin parazitleri olabileceği gibi farklı parazitlerin göç
yolları sırasında yada şaşkın dediğimiz anormal lokalizasyon gösteren
parazitler nedeniyle, örneğin barsak ascaritlerinin larvalarının göçleri
sırasında akciğerde lezyon yapabilir. Bazende anormal yerleşim gösteren
durumlar olabilir. Yani parazit lokalizasyonu farklı olabilir ama bizim kast
ettiğimiz akciğerlerde görülen primer parazitleridir. Bunlar ruminantlarda
özellikle önemlidir. Koyun, keçi ve sığırlarda. Bunlar içerisinde de
metastrongylidea dediğimiz familyanın parazitleri önemlidir. Bunların yaptığı
lezyonlar multifokal intersitisyel pnomonidir. Seçtikleri bölgeler daha çok
dorsokaudal bölgelerdir. Yani kraniyel loplardan daha çok kaudal loplarda
lezyonlara rastlanır. Parazitin tipine göre lezyonlar hemen hemen benzerlik
gösterirse de az çok farklılıklar olabilir. Karakteristlik olarak yeşilimsi
sarı renkte toplu iğne başı biraz daha büyük bazı lezyonlar biraz daha yama
tarzında akciğerler üzerinde bu tip lezyonlar yaparlar. Tanımlamanın en güzel
yolu buraya hafif keskin bir jiletle kesi yaptığınızda içerisinde kıl
tarzında kırmızı beyaz renkte parazitleri görebilirsiniz. En güzel yöntem
akciğerin bu bölgesini alıp hafif bir kesi yapıp 370 C’lik bir suya
bırakırsanız yarım saat içerisinde tüm parazitler sıcak suyun içerisine
çıkarlar. O şekilde paraziti rahatlıkla görebilirsiniz. Tabi enfestasyonlar
hafif olur genelde öldürücü olmaz. Ancak verim kayıplarına şiddetli olgularda
zaman zaman öldürücü olabilir. Hipoproteinemi yapabilir. Lezyonlar mutitifokal
paraziter enfeksiyonlarda intersitisyel pnomonidir. Lezyon içerisinde çok
miktarda eozinofil lökosit görülür. Mast hücreleri, lenfositler zaman zaman da
intesitisyel dokuda dev hücreli, çok çekirdekli parazitleri karşı oluşmus dev
hücreleri görülebilir.
Bazen globule lokosit dediğimiz tam kökeni bilinmeyen
ancak intraepitelyal mast hücresi tipine görede intraepitelyal
lenfositler olarak tanımlanan büyük hücreler bronş epitellerinde görülür.
İçerisinde çok sayıda kırmızı granüller vardır. Paraziter enfestasyonlarda
görülür. Örneğin karaciğerde de safra kanalı epiteli içerisinde de bu tip
globule lokositlere rastlayabilir.
Verminöz pnomoniler kedi köpeklerde, kedilerde filoridese
benzer olarak bronşitis, pnomoni yapandır. Aelurostrongylus abstrusus kedilerde
yine yaygın bir parazittir. Angiostrongylus köpeklerde, tiklilerde de yaban
hayatta görülür.
Pulmoner adenomatozis
(jaagsiekte)
Bu hastalık genellikle yaşlı koyunların (3 yaşından büyük
koyunlar) akciğerinde görülen bir kanser türüdür. Pulmoner adenomatozis olarak
akciğer karsinomudur. Jaagsiekte olarak dünyada bilinen bir hastalıktır.
Retroviruslar tarafından oluşturulan bir tümördür. Ovine pulmoner adenokarsinom
virus diye (retrovirus) tanımlanır. Virus inkübasyon süresi uzun olması,
retrovirusların genel özelliğidir. Enfekte hücreler ve değişen hücreler,
transforme olan hücreler pnomosit tip2 hücreler ve clara hücreleri yani hem
alveol duvarından hem bronşiol duvarından köken alan bir tümördür. Clara
hücresi hem pnomosit tip2’ler hem surfaktan sentezleyen hücrelerdir. Clara
hücreleri de terminal bronşiollerde siliumsuz hücrelerdir. Solunum güçlüğü
yapar. Mezbaha çalışanları bu hastalıkla karşılaşabilir. %1’lere %2’lere varan
yaşlı bir sürü varsa koyunlarda hastalık görülür. Paraziter hastalıklarla
beraber bulunabilir ancak bu hastalıklardan farklıdır. Bu hastalık tümör
insanlardaki akciğer kanserleri içinde deney hayvanı olarak kullanılabilir.
Akciğer üzerinde böyle buz cam gibi sert kıvamlı hatta bıçakla keserken bile
kıtır kıtır ses çıkaran beyaz renkli opak görünümlü lezyonlardır. Daha çok
diyaframatik loplarda görülebilir. Hastalıkta mikroskobik olarak
kesitlerde fokal bazen daha yaygın olabilen adenomoid tarzda tümör hücrelerinin
oluşturduğu odaklar görülür. Çevre dokularda da çok makrofaj görülebilir. Bazen
de hastalık mediastinal lenf yumrularına metastaz yapabilir.
Plöyra ve Mediastinum
Plöyratoraks akciğerdeki göğüs boşluğundaki negatif basınçın
kalkmasıyla akciğerlerin sönmesi. Bunlar ya akciğer lezyonları amfizem gibi,
bunların yırtılmasıyla olabilir yada küt travmalarla kaburga kırıklarında
olabilir. İnsanlarda zayıf, sigara içen kişiler yatkındır. Yangısal olmayan
enfüzyonlar görülebilir.
Hidrotoraks daha çok kalp yetmezliklerinde yada
hidrostatik basınca artıran yada düşüren paraziter enfeksiyonlarda,
hipoproteinemilerde görülür.
Kilotoraks göğüs boşuğunda lenf sıvısının artması. Daha çok
ductus torasikus rupturlarında yada tıkanmalarında görülebilir. Empiyemden
ayırt edilmesi gerekir. Smearda çok sayıda lenfosit ve prekürsürlerini görülür.
Hemotoraks; akciğer kanamaları sonucu oluşabilir yada göğüs duvarındaki
damarların rupturu sonucu yada rodentisit zehirlenmelerinde olduğu gibi, trafik
kazalarında hemotoraks olabilir.
Plöyritis pastorella, mikoplazma gibi enfeksiyonlarda
olabilir. Kedilerde özellikle birbirlerine kavga ve oyun sırasında tırnak ve
ısırma sırasında zedelenmeyle olabilir. Plöyraya diş geçebilir. O zaman da
enfekte olabilirler. Domates suyu kıvamında fibrinli kanlı bir eskudat vardır.
Yorumlar
Yorum Gönder